观察不同时程电针(取穴百会、水沟)预处理对继发脑缺血再灌注大鼠血脑屏障水通道蛋白-4(AQP4)及紧密连接蛋白-5(CLN5)表达的影响。
采用随机数字表法将64只雄性SD大鼠分为模型组、假手术组、电针预处理7 d组及电针预处理15 d组，电针预处理7 d组及电针预处理15 d组分别给予持续7 d、15 d的电针(取穴百会、水沟)预处理。待上述预处理结束后，参照Longa改良线栓法将模型组、电针预处理7 d组及电针预处理15 d组大鼠制成单侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，假手术组大鼠术中仅分离颈总动脉，不栓塞中动脉血流。各组大鼠于大脑中动脉栓塞90 min后进行再灌注。于制模24 h后采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测各组大鼠血脑屏障AQP4、CLN5阳性细胞及其mRNA表达情况。
与假手术组比较，模型组及各电针预处理组大鼠血脑屏障AQP4阳性细胞及其mRNA表达均明显上调(P<0.05)，CLN5阳性细胞及其mRNA表达均明显下调(P<0.05)；与模型组比较，电针预处理7 d组及15 d组AQP4阳性细胞及其mRNA表达均明显下调(P<0.05)，CLN5阳性细胞及其mRNA表达均明显上调(P<0.05)；与电针预处理7 d组比较，电针预处理15 d组AQP4阳性细胞数[(25.15±0.55)个/每高倍镜视野]及其mRNA表达(1.16±0.04)下调幅度、CLN5阳性细胞数[(62.88±0.61)个/每高倍镜视野]及其mRNA表达(0.80±0.03)上调幅度均更显著(P<0.05)。
不同时程电针(取穴百会、水沟)预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障AQP4阳性细胞及其mRNA表达，促进CLN5阳性细胞及其mRNA表达；以电针预处理15 d对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用相对较好；电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受可能与调节脑缺血再灌后血脑屏障AQP4、CLN5及其mRNA表达有关。
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自从Kitagawa等[1]发现预处理可产生脑缺血耐受现象后，预处理已逐渐成为防治脑卒中研究热点之一，目前常见的预处理措施主要有缺血、缺氧、高压氧、低温干预等，但大多数预处理手段均具有一定损伤性，难以直接应用于临床治疗[2,3]。近年来有大量研究发现，针刺预处理亦可诱导脑缺血耐受效应，但相关研究多处于动物实验阶段，其作用机制尚未明确[4,5]。脑缺血再灌注损伤过程中有多种因素参与破坏血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)的结构及功能，其中水通道蛋白-4(aquapotin-4，AQP4)参与胶质细胞与脑脊液以及血管之间的水调节和运输，与脑脊液重吸收、渗透压调节及脑水肿形成的病理过程密切相关[6]，在介导水分子通透血脑屏障过程中发挥重要作用；而紧密连接蛋白-5(claudin-5，CLN5)是调节脑血管内皮细胞通透性的关键靶点[7]。本研究通过观察不同时程电针预处理(取穴百会、水沟穴)对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障AQP4、CLN5的影响，探讨电针预处理的适宜时程以及电针预处理诱导脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受的可能机制。
