观察高糖和胰岛素对大鼠肝星状细胞(HSC)转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的影响，以探讨糖尿病性肝纤维化的发生机制。
将体外培养的大鼠HSC株分别以不同浓度葡萄糖以及不同浓度葡萄糖加胰岛素干预72 h，以甘露醇作为高渗透压对照。采用实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)测定各组HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达。
各组细胞均有TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA表达，各组间TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。但在总体趋势上，加胰岛素糖组TGF-β1 mRNA值降低，TIMP-1 mRNA值升高。
单纯的高糖不诱导HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达量增加，高胰岛素可能诱导HSC TIMP-1分泌增多，TGF-β1分泌减少，糖尿病相关性肝纤维化发生的主要机制可能非TGF-β1途径，但与TIMP-1途径有很大关联。
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糖尿病的患病率不断升高[1]，与糖尿病相关的各种并发症的人群数量相应增加，这类人群的生存质量降低，而减少糖尿病并发症的发生可提高生存质量。目前，作为糖尿病并发症之一的糖尿病性肝病越来越受到临床关注。很多临床回顾性资料证实了糖尿病与肝纤维化有关联，高血糖作为糖尿病的重要表现能促进肝纤维化的发生及加重肝纤维化。因此探索糖尿病性肝纤维化的发生途径具有重要临床意义。肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)是导致肝纤维化的主要细胞，转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1，TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)为现知的肝纤维化促进因子，笔者于2008年1月至10月在泸州医学院中心实验室开展研究，通过体外实验观察高糖以及胰岛素加高糖对HSC TGF-β1、TIMP-1 mRNA表达的影响，以探讨糖尿病性肝纤维化的发生途径，以期指导临床治疗，减少糖尿病性肝纤维化的发生，提高糖尿病人群的生存质量。
