观察缺血后处理减少大鼠肺缺血/再灌注损伤中的C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路机制。
选取健康的雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法分成5组，即A组(对照组)、B组(肺缺血/再灌注组)、C组(肺缺血/再灌注＋肺缺血后处理组)、D组(肺缺血后处理＋溶剂对照组)、E组(肺缺血后处理＋SP600125组)，每组8只。观察5组大鼠不同处理后的各指标情况。
与A组相比较，B组丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性明显升高(P均<0.01)，而血清超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P均<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白显著下调，Bax mRNA、Bax蛋白显著上调，同时Bcl-2/Bax比值下降(P均<0.05)，肺泡损伤数定量评价指标(IQA)和凋亡指数(AI)均显著升高(P<0.05或P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤；与B组比较，C组、D组、E组中的MDA含量、MPO活性明显降低，血清SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加，Bax mRNA、Bax蛋白表达减低，Bcl-2/Bax比值升高(P均<0.05)，IQA和AI均明显降低(P<0.05或P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善；D组与E组相比较，各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)；与C组比较，E组MDA含量、MPO活性明显降低，血清SOD活性升高(P<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加，Bax mRNA、Bax蛋白表达减低，Bcl-2/Bax比值升高(P均<0.05)，IQA和AI均明显下降(P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。
缺血后处理通过抑制JNK信号通路表达，从而改善肺组织结构破坏，有效减少缺血再灌注肺细胞凋亡。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
缺血再灌注损伤现象可在多个器官中发生，是指器官遭受一定时间的缺血后再恢复血供会加重组织损伤的一种病理现象。在临床上比较常见的肺缺血再灌注(LIR)损伤，包括肺栓塞、肺移植、心肺转流、肺动脉袖状切除等。具体发生机制尚未完全清楚。Zhao等[1]于2003年提出了缺血后处理(ischemic postconditioning，IPO)的概念，即长时间缺血后再灌注前短时间内反复短暂再缺血处理，可调动机体内源性保护机制，明显减轻缺血组织的缺血再灌注损伤。目前已有大量实验研究证明，缺血后处理对肺缺血再灌注损伤有比较显著的保护作用，但其作用机制并不完全清楚。C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导通路可介导机体内多种内源性信号转导途径，它是MAPK家族中的一条重要信号通路，并已证明JNK信号通路可以转导并调控细胞凋亡信号。研究表明肝、肾等器官缺血后处理时，JNK活性被抑制[2,3]。笔者于2013年5月至2015年2月在温州医科大学进行实验，通过应用JNK抑制剂SP600125干预大鼠肺缺血后处理，探究JNK在其中的作用及其机制。
