动脉粥样硬化病因尚未完全明确，研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素。动脉粥样硬化的病因虽未完全明了，但已知与下述因子(易患因子)有密切关系：高血压、高血脂症、吸烟、糖尿病、肥胖。动脉粥样硬化的发病机制学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血流动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、动脉内膜损伤学说、受体学说和血管炎性学说等，现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素(如高血压，高胆固醇血症，血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等)的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞黏附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并黏附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及黏附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)的化学修饰，产生过氧化LDL，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制前列环素I2(prostaglandin，PGI2)的合成，且修饰的LDL能通过特异性受体被单核-巨噬细胞或平滑肌细胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。随着近年来不断研究，发现新的危险因素及其防控如下。