探讨急性脑梗死患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6k-PGF1α)、正血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)的变化特点及与患者病情的关系。
选取本院2016年8月至2018年8月收治的160例急性脑梗死患者为病例组、80例健康体检对象作为对照组，检测两组的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平，并按照不同急性卒中抗凝治疗试验(TOAST)分型、NIHSS评分、预后结局对脑梗死患者进行亚组分析。
病例组患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；轻度组、中度组、重度组的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平组间逐步升高，差异有统计学意义(P<0.05)；小梗死、中梗死、大梗死病灶患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平组间逐步升高，差异有统计学意义(P<0.05)；预后良好的脑梗死患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平显著低于预后不良组，差异有统计学意义(P<0.05)。
急性脑梗死患者血浆TXB2、6k-PGF1α、CD62P水平升高，并且与患者病情严重程度及预后关系密切。
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流行病学研究证实，我国部分地区2010年至2016年脑梗死的发病率可接近(374～583)/1万人左右[1]。临床上脑梗死的发生能够导致脑组织的缺血性坏死，增加神经功能障碍的发生率[2,3]。在揭示脑梗死的发病机制的过程中可以发现细胞因子水平的改变，能够通过影响到神经元细胞的氧化应激性损伤、炎症反应或者血栓形成等，进而加剧脑组织的病变严重程度。血浆血栓素B2(TXB2)的表达上升，能够通过提高血栓的形成能力，促进纤维蛋白原的激活，进而导致脑血管的狭窄和痉挛，促进脑组织的缺血性损伤[4]；6-酮-前列环素1α(6k-PGF1α)的表达上升能够导致炎症因子的富集，增加氧化应激性因子的激活程度，进而促进脑组织的炎症性损伤[5]；正血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)是晚期血小板活化的标志物因子，其能够提高血小板的黏附和富集能力，促进血小板性血栓的形成[6]。笔者选取本院2016年8月至2018年8月收治的160例急性脑梗死患者，探讨6k-PGF1α、CD62P、TXB2的表达及其与脑梗死患者的病情关系，报道如下。
