探讨高糖环境下球形脂联素（globular adiponectin，gAd）对大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）单核趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响以及其与脂联素受体（AdipoR）、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的关系。
体外培养NRK-52E细胞，分为六组：正常对照组（NG，5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG，25 mmol/L葡萄糖）、gAd处理组1～3（gAd 1～3，分别用2 mg/L、5 mg/L、10 mg/L gAd+25 mmol/L葡萄糖）、p38MAPK抑制剂组（SB，10 μmol/L SB203580+25 mmol/L葡萄糖）。分别采用RT-PCR和Real-time PCR法检测MCP-1和AdipoR1/AdipoR2的mRNA表达；Western印迹法检测磷酸化p38MAPK（p-p38 MAPK）、总p38MAPK（t-p38 MAPK）、MCP-1和AdipoR1/AdipoR2的蛋白表达。
与NG组相比，HG组MCP-1的mRNA和蛋白表达、p-p38MAPK蛋白表达均明显升高（均P<0.05），t-p38 MAPK无明显变化。gAd处理组及p38MAPK抑制剂组p-p38MAPK、MCP-1的mRNA和蛋白表达明显降低（均P<0.05）。AdipoR1及AdipoR2在NG组均有表达，且AdipoR1的mRNA和蛋白表达均明显高于AdipoR2，差异有统计学意义（均P<0.01）。与NG组比较，HG组及AdipoR2的mRNA和蛋白表达稍低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。与HG组比较，gAD处理组AdipoR1的mRNA和蛋白表达均增加（均P<0.01），但AdipoR2的mRNA及蛋白表达无改变（P>0.05）。
gAd剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1的高表达，且这种肾脏保护作用是AdipoR1及p38MAPK介导的。
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糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病严重的慢性并发症之一，也是导致终末期肾病的主要病因。肾脏纤维化是终末期肾病的重要病理改变之一，研究表明肾小管上皮细胞参与该过程。球形脂联素（globular adiponectin，gAd）是脂联素的功能单位，通过与特异性受体（AdipoR1/AdipoR2）结合产生有效的抗炎、抗动脉粥样硬化、增加胰岛素敏感性的作用，从而延缓DKD甚至肾脏纤维化的进展。高糖可诱导肾脏小管上皮细胞单核趋化蛋白-1（MCP-1）的表达，从而促进炎性反应和组织器官的纤维化。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路，与DKD的发病密切相关。本研究观察高糖是否通过p38 MAPK途径调节NRK-52E细胞MCP-1的表达，gAd通过AdipoR1能否抑制上述途径而对糖尿病肾病产生保护作用。
