IgA肾病（IgAN）是我国最常见的肾小球疾病，其临床表现和预后呈现多样性。血压、尿蛋白、肾功能联合牛津分型MEST-C评分系统是预测IgAN预后的经典和可靠因素。实际上血管病变在IgAN病理中极为普遍，然而牛津分型中尚未包含血管损害。IgAN的血管病变包括血管玻璃样变、管腔狭窄、内膜纤维化的小动脉病变以及微血管病（MA），两者对疾病预后的影响各不相同并且发病机制尚不明确。本文结合北京大学第一医院IgAN队列研究和国内外IgAN血管损害的研究，从发病率、疾病预后和发病机制方面分别综述，重点关注近年来微血管损害对临床高血压、肾脏预后的影响，并进一步阐释微血管损害可能的补体参与机制。IgAN的血管研究将为IgAN的诊断和精准治疗提供依据。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）是我国最常见的原发性肾小球肾炎，也是引起青年人终末期肾病最为常见的病因之一[1,2,3]。IgAN诊断仍然依赖于肾活检，其特征是免疫荧光下可见以IgA（主要是半乳糖缺陷的IgA1）系膜区沉积为主，多数情况下伴有补体C3沉积，临床上以血尿为主要表现，可以伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能下降，尽管临床变异很大，但是多数患者表现为临床缓慢进展，超过30%的IgAN患者最终进展至终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）[4]。在患者预后的危险因素中除了血压、蛋白尿和肾功能等临床因素以外，肾脏病理是IgAN肾功能进展的重要危险因素。IgAN病理的共同特征为肾小球系膜区免疫球蛋白IgA沉积引起不同程度的系膜细胞增生，但是该病病理具有明显的多样性，除了系膜增生以外往往伴有不同程度的毛细血管内病变、上皮细胞（如新月体形成）、肾小球节段硬化以及肾小管间质病变。基于以上基本病变特征2009年国际肾脏病协会（International Society of Nephrology，ISN）及肾脏病理协会（Renal Pathology Society Working Group，RPS）牛津病理分型工作组研究发现肾小球系膜细胞增生（mesangial hypercellularity，M）、毛细血管内细胞增多（endocapillary hypercellularity，E）、肾小球节段性硬化或粘连（segmental glomerulosclerosis，S）以及肾小管萎缩及间质纤维化（tubular atrophy/interstitial fibrosis，T）是影响IgAN预后的最重要的病理特征（MEST评分系统）[5,6]。2016年工作组进一步发现新月体病变（glomerular crescents，C）以及节段硬化基础上伴有足细胞病变亦是影响IgAN预后的关键病理改变[7]，因而将牛津分型修订为MEST-C评分系统。
