患者男，60岁，因"下肢水肿伴血糖升高15 d"于2018年11月23日入院。既往无高血压病史，10年前有外伤致左股骨骨折手术史，否认药敏、烟酒史。个人史、家族史无特殊。入院查体：BP 188/106 mmHg，R 20次/min，P 96次/min，T 36.2℃，眼睑水肿，双肺闻及少许湿啰音，下肢中度凹陷性水肿。血常规：白细胞4.0×10⁹/L，红细胞3.26×10¹²/L，血红蛋白92 g/L，血小板102×10⁹/L。尿常规：蛋白3+，隐血3+，红细胞77.87个/μl。血生化：丙氨酸氨基转移酶15 U/L，天冬氨酸氨基转移酶16 U/L，总蛋白50.8 g/L，白蛋白27.4 g/L，尿素氮11.37 mmol/L，肌酐94 μmol/L，钾3.49 mmol/L，钠142.9 mmol/L，氯108.3 mmol/L，钙1.91 mmol/L，总胆固醇5.42 mmol/L，三酰甘油1.7 mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）75.61 ml·min^-1·(1.73 m²)^-1。尿蛋白量4.5 g/24 h。凝血功能正常。免疫功能检查（-），免疫蛋白固定电泳（-），血、尿M蛋白（-）。输血前检查（-）。抗核抗体、抗可提取性核抗原（ENA）抗体、抗肾小球基底膜（GBM）抗体、抗磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）均阴性。眼底检查未发现异常。双肾B超：左肾、右肾长径为11.0 cm、10.5 cm。

治疗经过：内分泌科初步诊断：（1）2型糖尿病；（2）肾病综合征，糖尿病肾病？；（3）高血压3级。为进一步明确蛋白尿病因，在强化降压治疗后，于2018年12月11日行肾穿刺活检。考虑血压、年龄和轻度肾功能异常等因素，患者属于肾活检高危人群^[1]。肾活检过程中采用18G穿刺针取材，成功获取2条肾组织。肾活检术后12 h出现腰部剧烈疼痛、出冷汗，复查血红蛋白73 g/L，复查肾脏B超未见明显血肿，给与补液、止血、输血、去甲肾上腺素等治疗。肾活检术后24 h复查血红蛋白58 g/L，伴休克征象（BP 92/57 mmHg，四肢冰冷）。急诊行选择性肾动脉造影+必要时选择性肾动脉栓塞治疗。术中口头报告未见右肾动脉及分支造影剂外溢。造影后血压稳定（去甲肾上腺素维持），输注4 U红细胞后复查血红蛋白62 g/L，肾活检术后48 h复查血红蛋白57 g/L，考虑仍有活动性出血。经超声介入科会诊，多普勒超声明确血肿区域和范围，在超声引导下18G介入穿刺针置入血肿区域，快速注入聚桂醇（团注），每次10 ml，沿血肿上下极共注射30 ml聚桂醇（见图1）。超声介入术后再次输注红细胞4 U，聚桂醇注射24 h后血红蛋白恢复至91 g/L，撤减去甲肾上腺素，未出现异常临床表现。聚桂醇注射后48 h血红蛋白再次轻度下降至84 g/L，血压稳定，并再次给予血肿区域注射聚桂醇20 ml。第2次注射聚桂醇后72 h内多次复查血红蛋白>94 g/L，提示成功止血。患者血红蛋白动态变化见图2。肾活检病理报告：光镜下最大切面见18个肾小球，其中3个球性废弃，2个节段硬化。余肾小球正切体积增大（见图3A）。系膜细胞和基质轻-中度增生。轻度肾小管间质慢性病变，管腔内少量蛋白管型，有间质纤维化（见图3B）。入球小动脉节段透明变性。免疫荧光阴性。电镜下见毛细血管基底膜均质性增厚，厚度约600 nm，未见明显电子致密物沉积（见图3C）。综合意见：（1）糖尿病肾病IIa型（轻度系膜增生）；（2）微小病变型肾小球病？

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图1

超声引导下聚桂醇注射前后的超声图像

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注：A：注射前，箭头所示为出血区域；B：超声下聚桂醇注射，呈高回声影；C：注射后超声影像

图1

超声引导下聚桂醇注射前后的超声图像

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图2

患者血红蛋白动态改变曲线图

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注：Hb：血红蛋白；RBC：红细胞；DSA：数字减影血管造影；AM：上午；PM：下午

图2

患者血红蛋白动态改变曲线图

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图3

患者肾组织病理改变和肾动脉造影图像

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注：A：肾小球病变（PAS ×400）；B：肾小管间质病变（Masson ×200）；C：足突融合，基底膜增厚（透射电镜×5 000）；D：蓝色箭头提示造影剂外溢（DSA显影）

图3

患者肾组织病理改变和肾动脉造影图像

随访：院外给予强化胰岛素、降压和起始30 mg/d泼尼松治疗，3个月和6个月随访血糖、血压稳定，尿蛋白量降至1.2 g/24 h，水肿消退，肾功能正常。

经皮肾穿刺活检是肾脏病诊断的金标准。本例患者为中老年男性，初诊2型糖尿病，临床表现为肾病综合征，不能排除非糖尿病肾病，有肾活检适应证。综合考虑患者年龄、血压、轻度肾功能异常（尿素氮升高）、糖尿病等因素，本例患者属肾穿刺的高危人群。采用18G穿刺针取样以减少出血风险^[2]，但患者于穿刺后12 h出现血红蛋白下降幅度>20 g/L和休克征象。肾活检出血风险可能也与病理类型有关。本例患者的病理报告显示，糖尿病肾病IIa型，合并微小病变型肾病。有20%~30%肾小球出现硬化性病变和肾小管间质纤维化，后者可能是肾穿刺出血风险增加的病理相关性因素。

肾穿刺出血是肾活检常见的并发症，多表现为显微镜下血尿、肉眼血尿和包膜下血肿，少部分表现为腹膜后出血，严重时伴出血性休克^[3,4]。除常规内科保守治疗外，选择性肾动脉造影栓塞是治疗肾活检后严重出血的首选治疗手段^[5]。本例患者因采用18G穿刺针取材，18G穿刺针外径1.27 mm，造影术中未见明显造影剂外溢，但术后逐帧分析造影图像见穿刺区域血管有少许造影剂外溢（见图3D），存在假阴性结果的可能^[5]。

聚桂醇为一种硬化剂，有一定局部麻醉、黏附及止血作用，已被成功应用于静脉曲张、动脉瘤及囊肿的硬化治疗，其疗效确切、不良反应少^[6,7]。本例患者在被诊断为肾穿刺大出血后，内科保守治疗不能稳定血流动力学，且动脉造影未见活动性病变。及时采取超声引导下血肿区域注射聚桂醇的治疗方式，成功稳定了血流动力学和血红蛋白水平。聚桂醇可通过化学炎性反应破坏组织和内皮细胞而起到止血作用，其止血作用有一定滞后性。本例患者在第1次聚桂醇注射后24~48 h血红蛋白再次轻度下降，第2次聚桂醇注射后彻底止血。聚桂醇注射后未见心血管和消化道不良反应，且聚桂醇有一定局麻作用，患者未述疼痛不适，依从性较好。目前聚桂醇注射治疗肾活检术后出血尚未见相关报道。

聚桂醇在肾活检后大出血的成功尝试拓展了其应用范围，较选择性肾动脉治疗有风险低、易操作、价格低的优势，但其疗效和安全性需进一步扩大样本量来评估。