IgA肾病专题
IgA肾病伴扁桃体炎患者Th22细胞及CCL27/CCR10轴的表达
中华肾脏病杂志, 2020,36(4) : 271-277. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20191008-00053
摘要
目的

分析IgA肾病(IgAN)伴扁桃体炎患者辅助T细胞22(Th22)细胞及相关细胞因子、趋化因子轴的表达变化,探讨其与临床病理改变的关系。

方法

纳入2015年6月至2016年6月在中南大学湘雅医院经肾活检确诊为IgAN的患者为研究对象。按照肾脏病理类型及是否合并扁桃体炎分为IgAN合并扁桃体炎(IgAN+扁桃体炎)组、单纯IgAN(IgAN)组、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)组和对照组(HC)组。采用流式细胞术检测外周血Th17、Th22细胞及Th22细胞CC型趋化因子受体(CCR)4、CCR6、CCR10表达阳性细胞占比;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Th22细胞效应因子白细胞介素(IL)-22,促分化因子IL-1β、IL-6、TNF-α、CC型趋化因子配体(CCL)22、CCL20、CCL27水平。免疫组织化学方法(IHC)检测肾组织中CCL22、CCL20和CCL27的表达。比较分析各组临床病理指标、Th22细胞占比及相关趋化因子表达的差异。

结果

本研究共纳入44例IgAN患者,其中14例合并扁桃体炎,另纳入10例MsPGN患者及16例健康人作为对照。各组性别、年龄匹配,血压、肾功能、血脂等生化指标的差异无统计学意义(均P>0.05)。IgAN组、MsPGN组及IgAN+扁桃体炎组外周血Th22细胞、CCR10表达阳性细胞占比明显高于对照组,血清IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CCL22、CCL27水平亦较高,且IgAN+扁桃体炎组更为显著(均P<0.05)。各组肾脏组织CCL20、CCL22、CCL27表达改变与其外周血变化一致。合并血尿的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于无血尿组患者。病理分型(E1、S1或T1-2)较重的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于病理分型较轻者(E0、S0或T0)。

结论

Th22细胞及CCL27/CCR10轴参与了IgAN发病过程,扁桃体炎可加重IgAN的临床与病理损伤。

引用本文: 朱梦远, 李晓照, 周巧玲, 等.  IgA肾病伴扁桃体炎患者Th22细胞及CCL27/CCR10轴的表达 [J] . 中华肾脏病杂志, 2020, 36(4) : 271-277. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20191008-00053.
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IgA肾病(IgAN)病情加重与呼吸道及消化道黏膜感染有关,临床上以溶血性链球菌(HS)引起的扁桃体炎最为常见[1]。肾小球肾炎患者白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β等细胞因子表达增加[2,3,4],这3种细胞因子可以诱导辅助性T细胞(Th)22分化[5,6]。Peng等[7]发现,IgAN患者外周血Th22的升高与蛋白尿相关。趋化因子与淋巴细胞表面受体结合可调节淋巴细胞的浸润,加重组织损伤[8,9]。CC型趋化因子受体(CCR)4、CCR6、CCR10是CC型趋化因子配体(CCL)22、CCL20和CCL27的相应受体。有研究表明结核性胸膜炎胸膜间皮细胞可分泌趋化因子CCL22、CCL20和CCL27,通过趋化因子轴将Th22细胞招募到胸膜腔内[10]。本研究通过检测IgAN和IgAN伴扁桃体炎患者外周血及肾组织中Th22细胞及其相关促分化因子、趋化因子轴的表达变化,分析其与IgAN患者临床病理严重程度的相关性,探讨Th22细胞在IgAN合并扁桃体炎发病中的作用。

 
 
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