探讨阿帕替尼联合动脉栓塞介入治疗肝癌的效果及对血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和凋亡相关因子的影响。
采用随机数字表法将2015年2月至2016年8月本院收治的86例肝癌患者均分为联合组及对照组，两组患者均行动脉栓塞介入治疗，联合组在此基础上增加阿帕替尼治疗，观察两组治疗后临床疗效，分析治疗前后两组VEGF及凋亡相关因子P53、Caspase-8变化。
治疗后联合组总有效率（74.42%）较对照组（51.16%）明显高，差异有统计学意义（P<0.05）；与治疗前相较，治疗后30 d联合组VEGF为（90.2±25.6）pg/ml，明显降低，P53为（140.29±11.2）%、Caspase-8为（139.2±11.6）mg/L，明显升高，治疗后30 d联合组VEGF较对照组降低显著，P53、Caspase-8升高显著，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
阿帕替尼联合动脉栓塞介入通过抵抗VEGF生成及上调P53、Caspase-8表达达到有效治疗肝癌的目的。
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肝癌为国内常见、多发性恶性肿瘤，肝癌患者肿瘤破裂出血是导致预后差的关键因素，因其起病急促，存在失血性休克风险，诊治不及时将危及患者生命，随着诊疗技术不断革新，采取积极有效治疗措施是降低患者病死率及提高预后效果的关键[1]。现阶段动脉栓塞介入治疗已成为肝癌患者有效治疗措施，因肝癌患者病情较隐匿，早期症状缺乏典型性，多数患者确诊时处于癌症晚期，肿瘤细胞存在扩散及远处转移的现象，且肿瘤细胞可无限增殖及分化，可能存在抵抗化疗药物损伤的作用，继而导致肿瘤细胞增殖转移，单纯的动脉栓塞介入治疗并不能完全根除肿瘤病灶[2]；肝癌发生发展与VEGF及凋亡相关因子P53、Caspase-8等因子的表达密切相关，其中VEGF是导致肿瘤血管新生及肿瘤进展的关键，P53为一种抑癌因子，Caspase-8在细胞凋亡中有着重要作用。近年来阿帕替尼在肝癌介入治疗中的应用日益被熟识[3]，本文笔者展开临床对照性研究，旨在探讨阿帕替尼联合动脉栓塞介入治疗肝癌的效果及对VEGF和凋亡相关因子的影响。
