通过测定子宫内膜息肉（EP）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，从血管生成机制方面研究EP发生发展机理，为临床预防EP复发治疗提供实验依据。
选取2015年6月至2016年6月在本院行宫腔镜下EP刮除术，并且病理确诊为EP的病例30例作为研究组（EP组织组、EP旁内膜组），取同期因不孕不育行宫腔镜检查而镜下及诊刮内膜病理未见异常的病例共30例作为对照组（正常子宫内膜组）。用免疫组织化学方法测定EP患者EP组织、EP旁内膜和正常子宫内膜中VEGF的表达情况。研究组术后服用屈螺酮炔雌醇治疗3个周期后再次检测子宫内膜中VEGF的表达。
VEGF的表达阳性率情况：EP组织组（73.33%）>EP旁内膜组（46.67%）>正常子宫内膜组（20.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；用口服避孕药（COC）治疗3个周期后，EP患者子宫内膜组织中VEGF的表达阳性率由46.67%下降至16.67%，差异有统计学意义（P<0.05）。
VEGF的表达增加、微血管生成增加可能是EP形成的原因，COC治疗可下调子宫内膜组织中VEGF的表达，对预防EP术后复发有一定作用。
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子宫内膜息肉（Endometrial polyps，EP）是由子宫内膜腺体、厚壁中心血管及纤维化子宫内膜间质组成的凸出于子宫内膜的良性结节，是常见的子宫内膜病变。在不同人群中，EP的患病率为7.8%～34.9%[1]，术后复发率较高，为3.7%～10%[2] 。新近研究表明，血管生成在子宫内膜息肉的发生发展中起着重要作用[3]。血管内皮生长因子（Vaseular endothelial growth factor，VEGF）是促进新生血管形成的最主要的生长因子，有很强的促进血管内皮细胞分裂及增生的能力；同时可以增加血管的通透性，激活雌激素受体，促进雌激素与受体结合，从而调控基因的表达来启动新生血管的形成[4]。本研究通过对EP、EP旁内膜及正常子宫内膜中VEGF表达的测定，及对研究组EP刮除术后联合复方口服避孕药（Combined oral contraceptives，COC）治疗3个周期，测定子宫内膜VEGF的表达变化情况，探讨COC治疗EP的作用机制。
