探讨核心蛋白多糖对大鼠骨骼肌钝挫伤后致骨髓炎中瘢痕增生的抑制作用。
60只SPF级成年雄性Wistar大鼠，采用自行改良设计的钝挫伤装置造模，造成大鼠股外侧肌群钝挫伤。显露股骨及股骨大转子，向髓腔内注射金黄色葡萄球菌菌液，建立骨髓炎模型。按随机数字表法分为对照组(A组)和核心蛋白多糖干预组(B组)，每组30只。A组于术后0，5，10，15，20，25 d局部肌肉注射50 μl磷酸盐缓冲液(PBS)，B组给予10 μg/ml核心蛋白多糖局部肌肉注射。两组分别于术后7，14，28 d取骨骼肌组织检测，采用HE染色评价慢性骨髓炎中骨骼肌瘢痕化的程度，Western blot检测肿瘤坏死因子－β1(TGF－β1)、磷酸化Smad3和Ⅰ型胶原细胞因子的表达。
HE染色观察发现，与A组比较，B组术后14 d及28 d组织纤维化程度明显减轻。术后7 d，A组TGF－β1、磷酸化Smad3和Ⅰ型胶原蛋白表达水平分别为0.152±0.031，0.439±0.035，0.714±0.116；B组分别为0.145±0.039，0.446±0.036，0.712±0.078。B组与A组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。术后14 d，A组TGF－β1、磷酸化Smad3和Ⅰ型胶原蛋白表达水平分别为0.263±0.015，1.082±0.017，1.171±0.138；B组分别为0.136±0.004，0.155±0.040，0.217±0.025；术后28 d，A组TGF－β1、磷酸化Smad3和Ⅰ型胶原蛋白表达水平分别为0.754±0.042，1.197±0.086，1.825±0.044；B组分别为0.307±0.006，0.193±0.028，0.256±0.057。B组较A组的表达水平明显降低(P<0.05)。
局部肌肉注射核心蛋白多糖可以有效抑制大鼠骨髓炎中骨骼肌瘢痕化程度。
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慢性骨髓炎是创伤骨科的常见病和疑难病，常发生于交通伤等高能量损伤之后，局部损伤严重以及抗生素长期使用所产生的耐药性，致使慢性骨髓炎长期反复难愈。近年来，根据Ilizarov理论通过彻底清除坏死骨和牵张成骨方法治疗创伤性骨髓炎取得了不错的效果[1,2]，但治愈后遗留的骨骼肌组织瘢痕增生仍然严重影响患者的生存质量。对于其发病机制的研究，仍然是当今医学领域探究的热点。增生性瘢痕的发生与Ⅰ型胶原代谢紊乱密切相关。Ⅰ型胶原是纤维化过程中最主要的胶原蛋白，通过在翻译水平调控转化生长因子－β(TGF－β)信号通路来发挥作用。TGF－β在哺乳动物体内存在着至少三种亚型，其中活化的TGF－β1是促使Ⅰ型胶原蛋白基因转录的主要细胞因子[3]。通过阻断TGF－β1信号通路极有可能抑制胶原蛋白的产生，从而防止骨骼肌增生性瘢痕的形成。核心蛋白聚糖是一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖。有研究表明，核心蛋白多糖在烧伤组织中具有抗瘢痕组织纤维化的效果[4]。而关于核心蛋白多糖对慢性骨髓炎增生性瘢痕影响的研究却很少。因此，笔者建立慢性骨髓炎骨骼肌纤维化模型，通过TGF－β1抑制剂核心蛋白多糖的干预，探讨核心蛋白多糖抑制大鼠骨骼肌瘢痕增生的可能机制。
