观察转化生长因子β1(TGF-β1)诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞间质样转分化(EMT)过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用。
人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1＋NSC23766组、NSC23766组。所有实验于加入TGF-β1前2 h给予NSC23766以封闭Rac1受体。免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达；细胞划痕、侵袭及凝胶收缩实验，观察NSC23766对细胞迁徙、侵袭、凝胶收缩作用。
TGF-β1组细胞中α-SMA荧光表达较空白组、TGF-β1＋NSC23766增强，差异有统计学意义(F＝825.314，P＝0.003)；细胞划痕实验结果显示，TGF-β1组细胞间距小于TGF-β1＋NSC23766组，差异有统计学意义(P24 h＝0.04, P48 h＝0.001)；与空白组细胞间距比较，差异无统计学差异(P＝0.278)。细胞侵袭实验结果显示，TGF-β1组穿过纤维膜的细胞数与空白组、TGF-β1＋NSC23766组、NSC23766组穿过纤维膜的细胞数比较，差异无统计学意义(F＝0.371，P＝0.055)。凝胶收缩实验结果显示，TGF-β1组能明显增加细胞的促凝胶收缩能力，组间差异有统计学意义(F＝40.473, P＝0.014)，TGF-β1组相对TGF-β1＋NSC23766组，差异有统计学意义(P＝0.022)。
Rac1在TGF-β1诱导RPE细胞凝胶收缩改变中发挥作用；NSC23766可通过调控Rac1活化抑制RPE细胞学行为的改变。
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上皮细胞间质样改变是体内众多纤维化疾病共同的病理过程，在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生过程中，间质样转分化(EMT)也被认为是始动的关键环节，而转化生长因子β(TGF-β)被认为是体内及体外诱导EMT的关键细胞因子，由其导致的EMT被称为tEMT[1]。转化后的视网膜色素上皮(RPE)细胞具有间质细胞的特性，细胞形态及细胞行为发生变化，从而发生进一步的病理改变，导致视网膜前或下增生形成，从而发生PVR[2]。小G蛋白家族在体内具有调控细胞周期、控制细胞活动力的作用，近年在PVR发生机制的研究中其作用日益受到重视[3]。本研究观察了TGF-β诱导RPE细胞EMT过程，阻断小G蛋白家族成员Rac1对于TGF-β所致细胞行为改变的作用。现将结果报道如下。
