观察增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者血清中卵泡抑素样蛋白1 （FSTL1）的变化。
临床检查确诊的PDR患者（PDR组）20例及正常人20名（正常组）纳入研究。人视网膜血管内皮细胞（HRCEC）分为HRCEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组；人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组。应用实时定量PCR （RT-PCR）及ELISA测定所有受检者外周血和各组细胞中FSTL1、TGF-β、VEGF、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白表达。受检者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA和蛋白比较行独立样本t检验；HRCEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组，HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力、mRNA表达比较行单因素方差分析。
PDR组患者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达分别为1.79±0.58、0.97±0.21、1.85±0.69、1.38±0.44 ；FSTL1、TGF-β1蛋白表达分别为（1.19±0.50）、（0.71±0.24）ng/ml和（734.03±116.45）、（649.36± 44.23）ng/L。与正常组比较，差异均有统计学意义（tmRNA=0.90、0.21、2.85、1.77 ，P=0.00、0.00、0.04、0.02 ；t蛋白＝1.88、7.68，P=0.00、0.02）。HRCEC缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力分别为0.66±0.05、0.64±0.04 ；与空白对照组比较，差异有统计学意义（F=13.02，P=0.00）。HUVEC缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞生存力分别为0.63±0.06、0.68±0.06；与空白对照组比较，差异有统计学意义（F=26.52，P=0.00）。HRCEC空白对照组、缺氧3 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达比较，差异有统计学意义（F=14.75、44.93、85.54、6.23，P=0.01、0.00、0.00、0.03 ）；与HRCEC空白对照组上清液中FSTL1、TGF-β1蛋白表达比较，缺氧3 h组，蛋白表达差异均有统计学意义（P<0.05 ）；缺氧6 h组，TGF-β1蛋白表达差异有统计学意义（P=0.03），FSTL1蛋白表达差异无统计学意义（P=0.68）。HUVEC空白对照组、缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表达比较，差异均有统计学意义（F=19.08、25.12、22.89、13.07，P=0.00、0.00、0.00、0.01 ）。免疫荧光染色结果显示，缺氧3 h组、缺氧6 h组细胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白均呈阳性表达。
PDR患者血清中FSTL1基因及蛋白表达较正常人显著升高。
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新生血管形成是增生型糖尿病视网膜病变（PDR ）的主要特征，细胞损伤所致视网膜缺血、缺氧，是导致糖尿病视网膜病变（DR）进展的主要原因[1]。其中缺氧诱导多种血管生成相关因子表达，加剧DR进展[2,3,4]。识别促进DR发展的相关作用因子，可能为DR患者治疗提供新思路[3]。已有研究发现，卵泡抑素样蛋白1(FSTL1）在糖尿病进展中发挥作用[5]。FSTL1是一种分泌型糖蛋白，最初由小鼠MC3T3-E1成骨细胞系TGF-β1诱导[6]；广泛存在于哺乳动物组织中，主要由间充质细胞产生[7]。FSTL1所属酸性分泌蛋白和富含半胱氨酸家族在器官发生和人类疾病发病机制中发挥关键作用[7]。既往研究证实，缺氧导致FSTL1循环水平增加且在其他组织中是一种减轻低氧损伤的缺氧诱导因子，但这种保护作用在晚期逐渐失代偿[6,7,8]。低氧暴露下FSTL1升高确切机制仍不明。本研究观察PDR患者外周血中FSTL1表达，并构建缺氧细胞模型，初步探讨其在缺氧条件下可能作用，为减缓PDR病程进展提供新的思路。现将结果报道如下。
