患者咳嗽3 d发热1 d。白色泡沫痰，无咯血、盗汗、胸闷、气促、胸痛，体温最高39.8℃，伴全身肌痛、畏寒、纳差及乏力不适。有"2型糖尿病"病史5年，血糖控制不佳。与明确武汉旅居且有发热、咳嗽人员有接触史。
体格检查：神清，精神欠佳，扁桃体不大，咽部无充血水肿，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，律齐无杂音。腹软，无压痛反跳痛，肝脾未及，双下肢无水肿。入院第7天患者无发热，咳嗽咳痰较前加重，痰液增多，呈黄浓痰，并出现气促，开始出现肺部明显湿性啰音并持续1周，且在第8日出现紫绀，呼吸频率>30次/min。
入院后完善各项检查。胸部CT检查符合新冠肺炎的典型影像学改变。新型冠状病毒核酸检测阳性。
对患者进行单独隔离病房诊疗。给予抗病毒、抗感染、降糖、提高免疫力、临床转归糖皮质激素治疗。
患者确诊新冠肺炎后病情逐渐进展至重症，经过多方面综合治疗后病情逐渐稳定好转出院，出院后复查各项实验室指标明显改善，影像学上病灶明显吸收减少。
呼吸科；内分泌科
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2019年12月，一种不明原因的肺炎在中国武汉暴发，后被命名为新型冠状病毒肺炎（COVID-19），并迅速从武汉地区蔓延到其他省份甚至国外[1,2]。COVID-19传播速度快，但其致病的严重程度、疾病死亡率相对于传染性非典型肺炎、中东呼吸综合征稍轻[2]。特别值得注意的是，COVID-19人群普遍易感染，尤其是老年人和合并有基础疾病如糖尿病、心脏病、肿瘤等慢性疾病人群。武汉金银潭医院和上海瑞金医院联合发表的临床研究提示，51%的患者合并有心血管疾病、内分泌系统疾病、消化系统疾病、呼吸系统疾病、恶性肿瘤和神经系统疾病等慢性疾病，其中又有13%的患者合并内分泌系统疾病，稍高于之前发表在《柳叶刀》上的32%合并有慢性疾病和8%合并有糖尿病的数据[3,4]，提示COVID-19可能更容易感染糖尿病患者。国内关于COVID-19研究报道指出，重症及危重症COVID-19患者比例及死亡率均较高，在这一类患者中约有1/5使用糖皮质激素，约50%存在血糖升高，但并未进一步分析糖尿病合并COVID-19患者的诊疗细节[3]。本文报道了1例2型糖尿病合并重症COVID-19临床特征、流行病学特点及诊疗过程。
患者，男性，37岁。因"咳嗽3 d，发热1 d"于2020年1月16日入院。3 d前无明显诱因出现阵发性连声咳，咳少许白色泡沫痰，无咯血、盗汗、胸闷、气促、胸痛，无畏寒、发热，无头晕、头痛、恶心、呕吐，无腹胀、腹痛、腹泻，患者未予重视及治疗。1 d前出现发热，体温最高39.8℃，伴全身肌痛、畏寒、纳差及乏力不适，无咯血、胸闷、气促、胸痛不适，在我院急诊就诊考虑"流行性感冒"，服用磷酸奥司他韦胶囊治疗，发热稍改善，咳嗽加重，无胸闷、气促，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，再次来我院就诊行胸部CT示肺部感染收住我院呼吸内科，当时未进入隔离病房，在呼吸内科监护室单间治疗，经多学科会诊后于入院后第2日转至感染科隔离病房诊疗。既往：有"2型糖尿病"病史5年，曾自服中药降糖（具体不详），自诉平时间断监测指尖空腹血糖约7~9 mmol/L，餐后2 h血糖约8~14 mmol/L。个人史：2020年12月30日患者公司同事至武汉学习交流返回后出现咳嗽、发热，患者与之有聚会接触；患者有6年吸烟史，间断饮酒史。家族中无糖尿病病史。入院体格检查：体温38.40℃，脉搏103次/min，呼吸20次/min，血压113/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体重71 kg。神清，精神欠佳，扁桃体不大，咽部无充血水肿，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，律齐无杂音。腹软，无压痛反跳痛，肝脾未及，双下肢无水肿。入院初步诊断：1.肺部感染：病毒性肺炎？细菌性肺炎？2.2型糖尿病。
入院后血糖每天测量空腹及三餐后2 h血糖（图1）。入院当日有咳嗽伴发热，血常规白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、降钙素原正常，血气分析氧合指数正常，C反应蛋白稍增高，随机血糖11.4 mmol/L（表1），胸部CT示双肺周围网格状、磨玻璃状影，以肺外带、中下肺为主，胸膜有增厚（图2A）。考虑病毒性肺炎可能性大，予以磷酸奥司他韦胶囊治疗，予以胰岛素注射液静脉滴注降糖治疗。基于患者存在呼吸道症状、武汉返乡人员接触史、肺部呈现病毒性肺炎表现，经多学科会诊后认为需考虑不明原因肺炎，根据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（第一版）》要求对患者进行了血清、咽拭子2019新型冠状病毒核酸检查，同时对患者进行传染病防治隔离，对其密切接触人员进行居家隔离或特定地点隔离观察。
患者临床检测项目结果
患者临床检测项目结果
| 检测项目 | 日期 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1月16日 | 1月18日 | 1月20日 | 1月23日 | 1月30日 | 2月4日 | 2月6日 | 2月9日 | ||
| 正常参考值范围 | 发病3天入院1天 | 发病5天入院3天 | 发病7天入院5天 | 发病10天入院8天 | 发病17天入院15天 | 发病22天入院20天 | 发病24天入院22天 | 发病27天入院25天 | |
| 氧饱和度（%） | 95~100 | 99.9 | 95 | 97.2 | 97.2 | 95.8 | 91.7 | 91.4 | 96.3 |
| pH | 7.35~7.45 | 7.532 | 7.46 | 7.465 | 7.467 | 7.414 | 7.439 | 7.434 | 7.427 |
| 二氧化碳分压（mmHg） | 35~45 | 17.5 | 28.3 | 39.1 | 35 | 43.7 | 45.1 | 45 | 40.7 |
| 氧分压（mmHg） | 80~100 | 87.9 | 68.8 | 92 | 90.1 | 77.7 | 55.8 | 56.2 | 77.5 |
| 氧合指数（mmHg） | 400~500 | 303 | 237 | 262 | 225 | 267 | 192 | 193 | 369 |
| 吸氧浓度（%） | 29 | 29 | 35 | 40 | 29 | 29 | 29 | 21 | |
| 白细胞计数（×109/L） | 3.5~9.5 | 4.7 | 5.4 | — | 6.2 | 5.6 | — | — | — |
| 血红蛋白（g/L） | 120~160 | 154 | 133 | — | 136 | 126 | — | — | — |
| 血小板计数（×109/L） | 125~350 | 213 | 210 | — | 340 | 399 | — | — | — |
| 中性粒细胞 | 0.40~0.75 | 0.70 | 0.75 | — | 0.77 | 0.69 | — | — | — |
| 淋巴细胞 | 0.20~0.50 | 0.23 | 0.20 | — | 0.15 | 0.23 | — | — | — |
| 淋巴细胞绝对值（×109/L） | 1.1~3.2 | 1.08 | 1.07 | — | 0.91 | 1.3 | — | — | — |
| 降钙素原（ng/ml） | <0.5 | 0.13 | — | 0.1 | 0.05 | — | — | — | |
| C反应蛋白（mg/L） | 0~8 | 99.1 | 125.78 | — | — | 6.98 | — | — | — |
| 丙氨酸氨转移酶(IU/L) | 9~50 | 34 | — | — | 23 | 24 | — | — | — |
| 天冬氨酸氨转移酶(IU/L) | 5~45 | 35 | — | — | 12 | 12 | — | — | — |
| 尿素（ mmol/L） | 3.1~8.0 | 4.98 | — | — | 4.1 | 4.7 | — | — | — |
| 肌酐（umol/L） | 57~111 | 61 | — | — | 58 | 47 | — | — | — |
| 尿酸（umol/L） | 180~440 | 200 | — | — | 84 | 77 | — | — | — |
| 乳酸脱氢酶（U/L） | 15~220 | 319 | 332 | — | 220 | — | — | — | — |
| 肌酸激酶（U/L） | 25~190 | 283 | 217 | — | 55 | — | — | — | — |
| 肌酸激酶同工酶(IU/L) | 0~25 | 9 | 9 | — | 9 | — | — | — | — |
| 肌红蛋白（ug/L） | 0~85 | 343 | 26 | — | 29 | — | — | — | — |
| 空腹血糖（mmol/L） | 3.89~6.11 | 9.84 | — | — | 7.34 | — | — | — | — |
| 餐后2 h血糖（mmol/L） | <7.8 | 13.84 | — | — | — | — | — | — | — |
| 糖化血红蛋白（%） | 3.8~6.0 | 8.9 | — | — | — | — | — | — | |
| CD4+T淋巴细胞百分比（%） | 33%~58% | — | 19.44 | — | — | — | — | — | 50.2 |
| CD8+T淋巴细胞百分比（%） | 13%~39% | — | 33.94 | — | — | — | — | — | 27.62 |
| CD4+/CD8+比值 | 0.71~2.78 | — | 0.57 | — | — | — | — | — | 1.82 |
| CD4+T淋巴细胞计数 | 500~1 612 | — | 104 | — | — | — | — | — | 865 |
| CD8+T淋巴细胞计数 | 220~1 129 | — | 182 | — | — | — | — | — | 476 |
入院后第2天患者仍有咳嗽、发热，伴纳差、乏力，甲型流感病毒、乙型流感病毒抗原均阴性，1,3-β-D葡聚糖检测（G试验）及半乳糖甘露醇聚糖抗原检测（GM试验）阴性，肺炎支原体及肺炎衣原体IgG抗体稍偏高而IgM抗体正常，呼吸道九联病毒抗体、EB病毒抗体均未见异常，结核感染T细胞正常。血气分析氧合指数293 mmHg。同时查静脉血空腹血糖9.84 mmol/L，餐后2 h血糖12.96 mmol/L，糖化血红蛋白8.9%。经多学科会诊后认为不明原因肺炎诊断成立，予以磷酸奥司他韦胶囊联合重组人干扰素α1b抗病毒治疗；同时予以低流量吸氧（2 L/min）予以胰岛素强化治疗控制血糖（重组甘精胰岛素16 IU，三餐前诺和锐各6 IU）。
入院后第3天患者仍高热不退，咳嗽较前加重并出现少量白色黏液痰，偶有痰中带血，偶有胸部刺痛，肺部呼吸音较前增粗，啰音不明显，血气分析氧合指数237.24 mmHg，淋巴细胞开始下降，C反应蛋白较前明显升高，心肌酶稍有偏高（表1）。胸部CT与入院时比较见双肺肺外带、中下肺病灶范围增加30%以上，多为网格及片状影（图2B）。通过反转录加实时聚合酶链式反应法（RT-PCR）证实患者咽拭子2019新型冠状病毒核酸检测阳性。立即上报省疾控中心，借鉴传染性非典型肺炎的诊治经验对患者进一步隔离治疗，对医护人员进行传染病相应防护。按国家卫生健康委《新型冠状病毒肺炎诊疗方案——第二版》诊断为重型新型冠状病毒肺炎。予以停用奥司他韦，继续干扰素雾化，加用利巴韦林抗病毒及短期（3 d）甲泼尼龙抗炎治疗，考虑到患者氧合下降明显，予无创呼吸机辅助通气；同时改用胰岛素泵（基础量21.6 IU，三餐前均为8 IU）降糖治疗。
入院后第4~6天患者体温较前有下降，呼吸道症状较前有好转，血气分析示氧合指数507 mmHg，C反应蛋白较前明显下降，血糖控制可。予以停用糖皮质激素，停用胰岛素泵改为重组甘精胰岛素联合诺和锐降糖治疗。
入院后第7~14天患者咳嗽咳痰较前加重，痰液增多，呈黄浓痰，并出现气促。第7天患者出现呼吸频率增快至24次/min，氧合指数420 mmHg，血培养及痰培养结果均未见异常，肺部闻及湿性啰音，C反应蛋白升高至134.2 mg/L，中性粒细胞升高至0.84，降钙素原未见升高，考虑并发医院获得性肺炎可能，使用哌拉西林钠他唑巴坦钠，同时根据2019新型冠状病毒指南停用利巴韦林，予以洛匹那韦利托那韦抗病毒治疗。第8天患者出现呼吸急促，频率32次/min，低流量吸氧下氧合指数进一步下降至225 mmHg，紫绀，肺部闻及明显湿性啰音，胸部CT示双肺病灶较前（1月18日）进一步增多，左肺舌段新病灶，胸膜较前增厚（图2C）。经多学科会诊后认为患者起病1周后出现呼吸症状加重，胸部CT病灶进展，呼吸频率>30次/min，200 mmHg<氧合指数<300 mmHg，考虑急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS），予以无创高流量吸氧，间断性俯卧位通气，继续抗感染、抗病毒治疗，加用丙种球蛋白提高免疫力。第8~10天出现食纳不佳，总蛋白及白蛋白进行性下降，经营养风险筛查评分为4分，有营养风险，属急性疾病相关性营养不良，轻度能量蛋白质型营养不足，予以整蛋白型营养制剂TPF支持治疗。患者继续予以重组甘精胰岛素联合诺和锐降糖治疗，血糖监测空腹血糖波动在6~8mmol/L，早餐后2 h血糖波动在6.6~11.6 mmol/L，中餐后2 h血糖波动在6~15.3 mmol/L，晚餐后2 h血糖波动在10.0~16.5 mmol/L。
入院后第15天患者阵发性咳嗽，无明显咳痰，气促改善，无发热，低流量吸氧下（2 L/min）血气分析示血氧饱和度95.8%，氧合指数267 mmHg，血常规、C反应蛋白、降钙素原未见明显异常，胸部CT示：两上肺病变较前密度变淡，两下肺病变较前稍减少，双侧胸膜增厚较前变化不明显（与1月23日比较，图2D）。空腹血糖8.1 mmol/L，餐后2 h血糖波动在10.8~14.7 mmol/L。经多学科会诊认为患者病情较前改善，停用抗生素。继续抗病毒、胰岛素降糖等治疗。
入院后第16~20天，患者有阵发性干咳，呼吸平稳，无发热、气促、紫绀等表现。但低流量吸氧下（2 L/min）氧合指数逐渐下降至192 mmHg，肺部湿性啰音基本消失，第17天复查2019新型冠状病毒核酸检测阴性。患者临床症状改善，氧合指数下降，考虑肺部实变、纤维化有关，继续氧疗、抗纤维化治疗。血糖监测示空腹血糖波动在6.8~10.6 mmol/L，早餐后2 h血糖波动在10.3~15.2 mmol/L，中餐后2 h血糖波动在8.6~12.4 mmol/L，晚餐后2 h血糖波动在10.9~14.5 mmol/L，继续胰岛素强化降糖治疗。
入院后第21~25天，患者咳嗽基本消失。第22天复查2019新型冠状病毒核酸检测阴性，复查CT与1月29日对比，现两肺病变较前减少，密度变淡，右下肺新见一囊样透光空洞影，内见小液平；双侧胸膜增厚较前明显，右侧胸腔新见少量积液（图2E、图2F）。期间患者血糖控制欠佳。第25天患者呼吸道症状明显好转，低流量吸氧下（2 L/min）复查血气分析示血氧饱和度96.3%，氧合指数369 mmHg，经多学科会诊后出院。
出院后患者已经无明显呼吸道症状，但患者在入院后期胸部CT影像提示存在囊样透光空洞影，后期随访过程中囊样空洞逐渐吸收好转，考虑与感染相关（图3）。
2020年1月7日，中国疾病预防控制中心从1例患者的咽喉拭子样本中鉴定出一种新型冠状病毒，随后被世卫组织命名为2019新型冠状病毒（the 2019 novel coronavirus, 2019-nCoV ）[5]。全组基因组测序分析表明，2019-nCoV具有典型的冠状病毒学特征，与人类SARS和中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome, MERS）一样属于冠状病毒不同类群[6]。2019-nCoV感染人呼吸道后出现发热、咳嗽等症状，肺部出现磨玻璃影、斑片状影的影像学表现，导致COVID-19。
本例患者存在流行病学史、发热和呼吸道症状，具有COVID-19的影像学特征，发病早期白细胞总数正常、咽拭子RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性，符合COVID-19确诊标准；存在呼吸频率>30次/min、动脉血氧分压/吸氧浓度<300 mmHg，符合重型COVID-19标准[7]。既往存在明确2型糖尿病病史，2型糖尿病诊断明确且血糖控制不佳。该患者为确诊的COVID-19，最初治疗方案（未发布指南之前）采用常规抗病毒感染及参考2003年SARS治疗经验及MERS诊治经验，并经院内及省内多学科专家共同讨论制定。入院1周后患者出现病情变化进展为ARDS，是COVID-19本身病变加重同时合并有细菌感染所致，血糖控制不佳在这个过程中或许扮演了重要角色。
高血糖可以损伤所有组织，肺脏亦是容易遭受攻击的靶器官。动物研究及人体病理研究表明，糖尿病时多种炎症因子浸润导致肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管床损伤，造成肺功能障碍，主要表现为小气道弥散功能障碍[8]。既往研究SARS时发现合并糖尿病者年龄多偏大，肺部受累范围更多、肺叶损伤加重，病情进展更快且预后不佳[9]。SARS与2019-nCoV同属冠状病毒组，推测COVID-19也许可能有类似特点，但目前缺乏相关的临床证据，从这一角度来说，糖尿病似乎是该患者疾病加重的重要推力之一。但值得注意的是，本例患者在出现疾病进展至ARDS之前，其监测的指尖空腹血糖波动在6.9~9.1 mmol/L，餐后2 h血糖波动在5.4~15. 6 mmol/L。按照《中国住院患者血糖管理专家共识》[10]，其血糖管理应该更为严格，空腹或餐前血糖4.4~6.1 mmol/L，餐后2 h血糖或随机血糖6.1~7.8 mmol/L。据上述标准，该患者空腹血糖、餐后2 h均未达标，高糖代谢是可以激活自身炎性反应，感染则更进一步刺激炎症因子产生释放导致炎症风暴，上述因素的双重叠加可能使得患者血糖控制不佳，进而导致病情进展为ARDS并合并细菌感染，这也增加了治疗难度。不过有趣的是，一项全球性、多中心、前瞻性观察机械通气患者的急性低氧性呼吸衰竭的研究中，研究者对来自50个国家的459个ICU进行了大型观察性研究，没有发现糖尿病与ARDS进展及预后之间的关联，但研究也强调需要进一步的研究来确定糖尿病的类型和严重程度之间是否有影响[11]。因此，年轻的糖尿病合并早期COVID-19感染、普通型及轻症的患者血糖控制标准应该更为严格，同时需要根据感染的病原菌合理选择抗病毒药物或者抗生素足疗程使用，这也许在一定程度上能够延缓或避免患者病情进展，也能减少其医院获得性细菌感染的机会。另外，ARDS的预后是否与糖尿病相关需进一步进行糖尿病严重程度、糖尿病分型这样的亚组分析研究。
业已证实，糖尿病患者的免疫功能常受损，人体自身防御能力下降，更容易合并各种感染。2003年SARS期间，有学者研究发现患者的T淋巴细胞亚群有不同程度下降[12]；糖尿病与SARS不良结局如重症监护入院、机械通气治疗、死亡率等独立相关，合并有糖尿病死亡风险增加3.1倍[13]，提示糖尿病可能加重患者免疫功能损伤。中国武汉大学中南医院确诊的138例连续住院患者的回顾性单中心病例系列研究发现[14]，约26%的患者需要接受重症监护护理，死亡率为4.3%，约10.1%合并有糖尿病。最近的一项对病毒性肺炎的回顾性研究指出[15]，死亡组患者的T淋巴细胞亚群（包括CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值）水平普遍低于存活组，免疫功能有损伤。SARS与2019-nCoV同具有较高同源性，国内的一项对2019-nCoV的研究观察到约35%的患者外周血淋巴细胞数值下降，提示患者淋巴免疫受损，这也是导致病情加重的另一因素，但研究并未进一步探究T淋巴细胞亚群具体变化[3]。本例患者的外周淋巴细胞也随着病情进展出现下降趋势，经过糖皮质激素及丙种球蛋白的治疗，患者外周淋巴细胞计数及T淋巴细胞亚群中CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值亦明显增高，提示免疫功能得到一定恢复。但我们同时也看到患者血糖也较前进一步升高，血糖控制较差，未达到控制标准，这与糖皮质激素使用有着必然联系。目前关于病毒性肺炎使用糖皮质激素的颇有争议，有关研究发现糖皮质激素治疗的ARDS患者病毒的复制能力可能更强[16,17]；《柳叶刀》杂志发表的关于中国COVID-19研究也发现在糖皮质激素治疗的患者中约超过一半的患者出现了高血糖（血糖的平均值为7.6 mmol/L）[3]。因此，我们推测COVID-19合并糖尿病患者的免疫功能可能更加低下，血糖波动可能在其中有推波助澜作用，免疫力下降也是该患者病情反复、血糖控制不佳的又一重要原因。糖皮质激素治疗在一定程度上可以减轻患者炎症反应，同样也会加重血糖紊乱，甚至有可能导致高渗高血糖综合征等糖尿病急性并发症。提升免疫力药物的使用在一定程度上能够改善患者免疫功能，临床工作中可根据患者病情评估使用。
糖尿病患者存在胰岛β细胞功能不足，高血糖产生的糖基化终末产物、感染状态下的细胞炎性因子均可进一步损伤胰岛细胞导致胰岛素绝对或相对缺乏。先前的研究表明，表达于胰岛的血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）和SARS冠状病毒存在极强的亲和性，后者可通过ACE2受体损伤胰岛细胞进一步造成血糖调节异常或加重糖尿病[18]。最新关于2019-nCoV的研究也发现其受体结合域能够在人细胞表面与ACE2结合，从而转运至细胞感染[19]。因此，COVID-19患者可能更容易发生血糖异常，糖尿病合并COVID-19的患者可能更容易出现重症或危重症感染。
糖尿病患者血糖管理一直以来是重点关注问题，然而真正能够管理好的却很少，管理不到位涉及多方面原因，COVID-19更是让血糖的管理捉襟见肘。可能的机制有：（1）糖尿病及感染双重因素下炎症因子的激活导致胰岛靶器官损害，胰岛细胞结构及功能障碍致使胰岛素分泌不足；同时人体其他组织内皮细胞功能障碍，产生的胰岛素转运及利用障碍，造成胰岛素敏感性下降。（2）COVID-19患者病毒可通过ACE2感染进入胰腺细胞免疫介导损伤胰岛功能，而糖尿病自身免疫力下降更加重这一趋势。（3）药物使用中糖皮质激素有明显升血糖的作用；洛匹那韦/利托那韦也可造成糖脂代谢异常而导致糖尿病发生。
毋庸置疑的是糖尿病合并感染首选的治疗方案为胰岛素治疗。本例患者入院即开始使用胰岛素强化治疗方案，但前期血糖并未达到指南要求的严格控制标准，患者病情进展，需考虑与血糖控制不达标、糖尿病患者免疫功能低下及糖尿病肺损伤有关。同时该患者为年轻糖尿病患者，血糖控制应更为严格可能会进一步加快病情好转、缩短住院时间。根据《中国住院患者血糖管理专家共识》关于不同情况下住院患者血糖管理意见和中华医学会糖尿病学分会发布的糖尿病患者感染新型冠状病毒肺炎的建议[10,20]，血糖控制建议如下：（1）轻症患者：空腹或餐前血糖4.4~6.1 mmol/L，餐后2 h血糖或随机血糖6.1~7.8 mmol/L（对于高龄、低血糖风险高的可适当放宽）。（2）重症或危重症患者：空腹或餐前血糖维7.8~10.0 mmol/L,餐后2 h或随机血糖10.0~13.9 mmol/L（需要肠内或肠外营养支持的，可以考虑使用胰岛素泵持续皮下泵入或者根据营养素使用情况使用皮下注射胰岛素）。但COVID-19患者因需要特殊隔离治疗，导致胰岛素泵强化治疗力度不够，运动治疗缺乏也会造成糖分摄入过多而消耗减少，血糖控制难度加大。同时本病例中患者在治疗后期右下肺新见一囊样透光空洞影且内见小液平面，考虑与患者感染有关，尤其是真菌感染相关，经后续治疗患者复查见囊样影基本消失，感染得到控制，影像学肺部病变的吸收落后与临床症状改善。
因此，我们报道了一例2型糖尿病合并重型COVID-19的诊疗过程，以期为临床治疗提供部分思路，但对于糖尿病合并COVID-19感染的具体临床特征尚未见详细报道，我们还需要更多大样本数据研究来为临床诊疗工作提供更为有利证据。
