布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核是脊柱外科常见的两种特异性感染性疾病。两种疾病在临床表现和影像学表现有许多相似之处。临床表现均有疼痛、发热、多汗、厌食等症状，当炎症累及椎间隙、椎间盘或存在硬膜外脓肿时可压迫神经，致使相应神经支配区域出现疼痛、麻木、感觉障碍以及肌力下降等，严重时可引起瘫痪；早期影像学表现均为受累椎体破坏，椎间隙变窄或消失，可形成椎旁脓肿，因此，极易发生误诊。从临床表现、影像学特点、实验室检查和组织病理学检查等方面对布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核的诊断进行对比和总结，以提供临床上进行鉴别诊断的要点。在此基础上，从药物治疗和手术治疗两个方面对布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的治疗原则及手术指征进行总结和探讨，旨在进一步提高临床上对布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的诊疗效果。
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布鲁杆菌病是由布鲁杆菌引起的一种人畜共患的系统性、变态反应性传染病，可累及多个器官，涉及骨与关节的发病率为2%~30%。当布鲁杆菌侵袭脊柱引起椎间盘炎或椎体炎，并累及椎旁软组织及肌肉时，称为布鲁杆菌性脊柱炎（brucellar spondylitis）[1,2]。布鲁杆菌性脊柱炎最早由Kulowski和Vinke[3]于1932年报告，目前关于布鲁杆菌性脊柱炎发病率国内外文献报道不一，约占布鲁杆菌病的2%~53%[4,5]。布鲁杆菌性脊柱炎可以发生于脊柱的任何部位，以腰椎最为常见，其次是胸椎和颈椎[6]。
脊柱是肺外结核的常见发病部位,在骨与关节结核中发病率居于首位,占40%~50%[7]。脊柱结核（spinal tuberculosis）发病部位以腰椎最为多见,胸椎次之,颈椎较少见[8]。布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核在临床表现和影像学方面有许多相似之处，两者早期影像学均表现为受累椎体破坏，椎间隙变窄或消失，可形成椎旁脓肿，因此，极易导致误诊。本文旨在对布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的鉴别诊断与治疗进行总结，以指导临床实践，降低误诊的发生率，进一步提高临床疗效。
布鲁杆菌性脊柱炎作为布鲁杆菌感染的常见病，其临床表现涵盖了原发布鲁杆菌病的主要症状。主要表现为长期反复发热、乏力、多汗、厌食、肌肉痛、关节痛及肝、脾肿大。发热伴多汗是布鲁杆菌性脊柱炎的主要特点，应用解热镇痛类药物可缓解，也可自行缓解，其热型以波状热、弛张热、马耳他热为主[2,9]，发热多发生于下午至夜间，可见高热（38.5 ℃以上）。依据症状持续时间，可分为急性型、亚急性型和慢性型。急性型持续时间<8周，发热更明显；而乏力、厌食、肌痛等在亚急性型和慢性型中常见，亚急性型持续时间为8~52周，慢性型持续时间>52周。多数患者有2~3周的潜伏期，少数潜伏期可达数周或数月（表1）[10,11]。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的全身表现对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的全身表现对比
| 疾病种类 | 病程 | 疼痛 | 发热 | 多汗 | 厌食 |
|---|---|---|---|---|---|
| 布鲁杆菌性脊柱炎 | 有2~3周潜伏期，可分为急性型（52周） | 亚急性型和慢性型中常见，活动后加重 | 以波状热、弛张热、马耳他热为主，发热多发生于下午至夜间，可见高热（38.5°C以上） | 多见，发热常伴多汗 | 常见 |
| 脊柱结核 | 起病缓慢，病程长，早期易忽略 | 早期主要症状，较轻，劳累后加重 | 午后低热（≤38°C） | 常见盗汗 | 常见 |
脊柱结核起病缓慢，常被患者忽略而发现较晚，儿童患者早期的轻微症状更不易被注意，仅20%~30%骨关节结核患者会出现明显的全身症状[12]。早期主要症状为疼痛，程度较轻，劳累后加重，休息可缓解，不影响睡眠。但如果发病较急或结核进行性加重，常伴有全身反应，儿童更为明显，患者常伴有午后低热（≤38 ℃）、心率增快、厌食、盗汗、性情急躁、精神不振、不爱活动、易哭或夜啼等，成人一般全身反应较轻，但常呈现慢性病容、倦怠、乏力、食欲不振，长期可呈现苍白、贫血、消瘦等表现（表1）[13,14]。
脊柱局部疼痛且活动时加重是布鲁杆菌性脊柱炎的局部典型症状，病程中若伴有发热时其症状更为明显。当炎症累及椎间隙、椎间盘或存在硬膜外脓肿时可压迫神经，致使相应神经支配区域出现疼痛、麻木、感觉障碍及肌力下降等，严重时可引起瘫痪[10,15,16]。体格检查时患者局部症状与脊柱疾病相同，主要表现为病变部位的活动受限、压痛、叩击痛等，当神经根受累时可有肢体放射痛、感觉反射异常等。10%~43%患者可出现不同程度的神经症状（表2）[9]。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的局部表现对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的局部表现对比
| 疾病种类 | 脊柱畸形 | 脓肿 | 神经症状 |
|---|---|---|---|
| 布鲁杆菌性脊柱炎 | 少见 | 少见 | 当病灶压迫神经时，可导致相应神经支配区域出现疼痛、麻木、感觉障碍及肌力下降等，严重时可引起瘫痪 |
| 脊柱结核 | 后凸畸形多见 | 多见 | 当病灶累及椎管，可对脊髓、马尾神经或神经根造成压迫，引起相应支配区域的疼痛、麻木、感觉障碍及肌力下降，严重时亦可引起瘫痪 |
脊柱结核的局部症状多为轻微的持续性钝痛，劳累时加重，休息后可减轻，咳嗽、打喷嚏、弯腰活动或持重物时疼痛可加重。胸、腰椎结核平卧后疼痛多减轻，故脊柱结核患者一般夜间多能较好地入睡[14]。脊柱结核患者的神经症状发生率为23%~76%[17]。病变位于颈椎的结核，可因明显的疼痛，患者常用双手撑住下颌，头前倾，颈部缩短，还可有四肢乏力、麻木等表现，严重时可发展为四肢瘫[12]，亦有颈椎结核患者可主诉肩背痛[14]；如形成咽喉壁脓肿则会影响呼吸及吞咽，部分患者可在颈旁触摸到柔软包块。胸椎结核容易引起脊柱后凸畸形，但患者多主诉胸背部疼痛，四肢症状少见，下胸椎结核有时表现为腰骶部疼痛。腰椎结核会引起明显腰痛，患者站立或行走时为减轻疼痛常表现头及躯干向后倾、双手托住腰部的姿势，并常合并拾物试验阳性[13]。胸、腰椎结核患者合并神经症状时，上肢功能保持正常，而下肢症状随着时间的推移逐渐加重，最终导致截瘫，当患者马尾神经受累时可出现马尾神经综合征（表2）[12]。
临床上虽然布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核患者均有不同程度的骨破坏和局部疼痛，但是一些布鲁杆菌性脊柱炎患者的疼痛程度相较于脊柱结核患者更为剧烈。相关研究表明导致两种疾病疼痛程度存在差异的因素主要是椎体、椎间盘受累程度以及韧带、椎旁软组织受累程度。
脊柱结核侵及椎体前下段，之后扩散至椎体中心部分或邻近椎间盘[12]，关节突关节较少受累。脊柱结核病变特点是椎体骨质破坏和脓肿形成，在结核病灶中心可见大量的干酪样坏死物质以及结核性肉芽组织。脊柱结核病灶中大量的坏死物质液化后形成"寒性脓肿"，缺少红、肿、热、痛等急性炎症现象，椎旁组织水肿以及对椎旁肌刺激引起的挛缩均较轻，因此，患者疼痛相对较轻，在后期出现的疼痛多与脓肿、继发性病理骨折以及脊柱后凸畸形压迫脊髓和神经根有关（表3）[18]。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的致痛机制对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核患者的致痛机制对比
| 致痛机制 | 布鲁杆菌性脊柱炎 | 脊柱结核 |
|---|---|---|
| 椎体及椎间盘 | 破坏较轻 | 严重破坏 |
| 关节突关节 | 滑膜受累 | 较少受累 |
| 炎症反应 | 急性炎症反应，产生大量炎症因子，刺激神经末梢 | 迟发性超敏反应，形成寒性脓肿 |
| 机械性压迫 | 炎性反应导致椎间盘组织肿胀体积增大，压迫脊髓或神经根 | 脓肿、继发病理性骨折、脊柱后凸畸形压迫脊髓及神经根 |
| 组织水肿及肉芽肿 | 重 | 轻 |
| 急性炎症反应 | 重 | 轻 |
| 椎旁肌疼痛挛缩 | 重 | 轻 |
而布鲁杆菌性脊柱炎最明显的特征是椎体上终板前缘最先受累，最终累及整个椎体并发生硬化，最终累及椎间盘导致布鲁杆菌性椎间盘炎，关节突关节也容易受累[9,19]。布鲁杆菌性脊柱炎的化脓性病变进展较为缓慢，骨破坏程度较脊柱结核轻，脓肿较少，炎症反应释放的大量炎症因子可刺激关节突关节的关节囊和椎间盘纤维环外部的神经末梢，从而引起剧烈疼痛[19,20,21]。此外，椎间盘的炎性反应导致椎间盘组织体积增大以及后期形成的脓肿，亦可对邻近的脊髓或神经根造成机械性压迫（表3）。
X线检查广泛应用于腰痛患者，但其敏感性很低，特别是在布鲁杆菌性脊柱炎的早期。由于布鲁杆菌性脊柱炎是一种进展缓慢的疾病，仅25%患者在入院时有放射学异常，X线检查通常在发病后2个月或更长时间才可观察到变化[2,9]。多累及腰椎，边缘型骨质破坏最常见，椎体中心亦可被侵犯，死骨少见，无椎体压缩征象，椎间小关节间隙变窄甚至消失，椎间隙狭窄，下腰椎可见自下而上的渐进性前、后纵韧带钙化[10]。骨质破坏较脊柱结核轻，病变周围出现骨赘增生，骨赘可沿椎体终板前缘增生，形成典型的"鸟嘴"状（图1A，图2A，图2B），反应性骨改变发生早于脊柱结核（表4）[20]。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的X线片表现对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的X线片表现对比
| 疾病种类 | 部位 | 骨破坏 | 椎间隙 | 死骨 | 骨赘 | 椎体 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 布鲁杆菌性脊柱炎 | 椎体上终板 | 骨破坏较轻，与修复增生同时进行 | 较少变窄 | 少见 | 常见，呈"鸟嘴"状 | 椎体压缩少见 |
| 脊柱结核 | 椎体前下部分 | 溶骨性破坏为主，增生较轻 | 变窄 | 常见，呈沙粒状居多 | 少见 | 出现压缩、变扁、塌陷及后凸畸形 |
脊柱结核早期X线通常显示正常表现，只有出现30%的骨丢失后才可见椎体变化，因此，X线检查对脊柱结核的早期诊断无价值[17,18]。X线片主要表现为椎体骨质破坏，侵犯椎间盘，椎间隙变窄，破坏相邻椎体终板，可出现跳跃性破坏，病变以溶骨性破坏为主，骨质增生不明显，后期椎体可出现压缩，脊柱后凸畸形,椎体呈不同程度的变形、变扁、塌陷，不规则骨质破坏，其内可见大小、数量不等"死骨"，呈沙粒状居多[12,18]（图1B，图2C，图2D，表4）。
布鲁杆菌性脊柱炎CT主要表现为骨小粱粗大、紊乱，结构不清，椎体边缘骨质增生变尖，破坏灶边缘有程度不等的硬化，病灶邻近椎体的骨密度普遍增高，但不出现死骨，且椎弓根无破坏。病变椎体的骨膜肥厚，增生的骨刺、骨赘向椎体边缘突出，虫蚀样骨破坏伴增生硬化在CT中表现为"花边椎"、"鹦鹉嘴"[2,22]（图1A，图3A）。前纵韧带及棘间韧带钙化，严重时有骨桥形成，这种椎体破坏伴有明显的增生性反应，骨质修复反应特别强烈。椎旁脓肿的软组织影均与椎体破坏区相连,形态不规则,界限清楚,推压邻近的腰大肌，极少出现寒性脓肿（表5）[9,23]。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的CT表现对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的CT表现对比
| 疾病种类 | 附件破坏 | 死骨 | 脓肿 | 椎体 |
|---|---|---|---|---|
| 布鲁杆菌性脊柱炎 | 少见 | 少见 | 少见 | 增生的骨刺、骨赘向椎体边缘突出，呈"花边锥" |
| 脊柱结核 | 多见 | 多见 | 多见 | 椎体中可见多个碎片，密度不均，有"满天星"样死骨渣 |
对于脊柱结核，CT可更早发现异常，在确定骨破坏程度、后柱受累、关节病变、关节受累和局部稳定性方面非常有价值[24]。CT检查可将骨破坏分为四种类型，骨碎片型：椎体破坏后留的小碎骨片或（和）椎旁的小钙化灶，或椎体成为多个碎片，密度不均，有"满天星"样死骨渣散在其中（图1B，图3B）；溶骨型：椎体内或前方形成局限性溶骨性破坏区，骨缺损被软组织影代替；骨膜下型：常在椎体前缘有参差不齐的骨性破坏，骨质破坏可侵及椎体前部，常伴有韧带下脓肿；局限部硬化型：骨破坏区周围可有硬化带（表5）[18,25]。
布鲁杆菌性脊柱炎在MRI的异常表现主要有[2,16,22,26]：当椎体的虫蚀样骨破坏明显时，T2WI呈不均匀较高信号；而在抑脂像，椎体、椎间盘、附件及椎管内呈不均匀高信号。可以发现椎管内脓肿、炎性肉芽组织突入椎管，抑或是破坏的椎间盘突入椎管。后纵韧带钙化导致相应平面脊髓受压。脓肿为椎旁条状或梭形异常信号影，位于椎前、两侧或椎体后方，脓肿壁呈薄而不规则的增强，且界限不清，无流注脓肿（图1A，图4A，表6）。本团队研究显示布鲁杆菌性脊柱炎较脊柱柱结核病灶内水分子弥散受限程度要高，ADC值的平均值较脊柱结核为低。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的MRI表现对比
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核的MRI表现对比
| 疾病种类 | 脓肿 | 脓肿壁 | 跳跃病灶 |
|---|---|---|---|
| 布鲁杆菌性脊柱炎 | 非寒性脓肿 | 薄而不规则,有时可见分隔 | 少见 |
| 脊柱结核 | 寒性脓肿 | 薄而光滑 | 有 |
脊柱结核MRI显示界限清楚的椎旁异常信号，椎体骨质破坏，T1WI正常高信号的骨髓组织呈信号减低，被病变的低信号代替；T2WI由于病变椎体含水量增加，信号增强，椎体终板常受累，终板破坏致中断甚至消失，为脊柱结核的典型表现[17]。脊椎结核MRI最典型的特点是"跳跃病灶"和薄而光滑的强化脓肿壁（图1B，图4B），以及界限清楚的椎旁异常信号，椎体周围冷脓肿是诊断的重要依据（表6）[12,27]。
红细胞沉降率和C-反应蛋白是临床上感染疾病治疗和研究的常用参考指标，但导致红细胞沉降率增快的因素众多，缺乏特异性。C-反应蛋白在布鲁杆菌性脊柱炎各期均有升高，其脊柱结核早期病变中即出现升高，因此，C-反应蛋白对于判断两种疾病各自的活动与否具有一定的临床意义，但在对两种疾病的鉴别上缺乏特异性。
对于布鲁杆菌性脊柱炎的血清学检查，临床上最为常用的是凝集实验，包括胡红平板（Rose-Bengal plate test，RBPT）、平板凝集实验（plate agglutination test，PAT）和试管凝集试验（standardtube agglutination test，SAT）。疑诊布鲁杆菌病患者RBPT及PAT检测中一项以上阳性可提示布鲁杆菌病诊断，但与SAT相比，RBPT诊断的敏感性更高，因此，RBPT可用于布鲁杆菌病高发地区的大面积筛查，但是不能作为确诊依据[28,29]。
SAT是一种血清学定量试验，滴度为1∶100及以上或病程1年以上、滴度1∶50及以上；或半年内有布鲁杆菌疫苗接种史，滴度达1∶100及以上者，可提示布鲁杆菌病诊断[29]。抗菌药物治疗4个月后SAT滴度为1∶160或更高，说明感染复发或耐药，其敏感度在急性期高于慢性期，但阴性者也不能排除布鲁杆菌病，因此，SAT一般不单独使用，应与其他方法联合使用[2]。
此外，补体结合试验（complement fixation test，CFT）滴度1∶10及以上，布鲁杆菌病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb's test）滴度1∶400及以上均可提示布鲁杆菌病诊断[29]。但这两种实验特异性高、敏感性低，操作较为复杂，临床上并不作为常规检查。
除红细胞沉降率和C-反应蛋白之外，临床上针对脊柱结核常用的实验室检查包括结核抗体、结核菌素试验、酶联免疫斑点试验（T-SPOT）、利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测技术（Xpert MTB/RIF）、病原学检查以及基因芯片等。
结核抗体检测是利用结核发病过程中患者自身免疫系统应答后先产生IgM、后产生大量IgG的原理进行的一项检查[13]，但是该检测的阳性率并不稳定，不作为临床上的主要检查。
结核菌素试验目前可用于大面积筛查结核患者。近年来T-SPOT成为脊柱结核诊断的一个重要方法，其具有速度快、灵敏度高等特点，可以作为病原学检查明确前的一项重要辅助诊断方法。
基因芯片技术目前主要用于科研，由于其较高的成本，临床上很少应用。目前，将获取的脓液或病变组织进行Xpert MTB/RIF试验可作为弥补结核菌培养+药敏实验周期较长的一个新方法。Xpert MTB/RIF试验是以半巢式Rt-PCR技术为基础，以rpoB基因为靶基因，系统可自动检测标本中是否含有结核分枝杆菌，以及是否对利福平耐药，检测过程仅需2 h[30]。Xpert MTB/RIF试验具有高度敏感性和特异性，操作简单，可同时检测出结核杆菌和利福平耐药情况，对于临床上早期快速诊断和指导治疗均有积极的意义。
针对布鲁杆菌病的病原学检查，主要是通过采集或提取患者血液、骨髓、脑脊液、关节液、尿液、淋巴组织或病灶周围形成的脓液等分离、培养到布鲁杆菌。病原学检查在布鲁杆菌病急性期血液、骨髓、关节液的阳性率较高，但在慢性期阳性率较低[29]。由于病原学检查的技术操作较为复杂，检出阳性率偏低，以及布鲁杆菌培养周期长等因素，目前，病原学检查并不作为临床上首选的实验室检查方法。
布鲁杆菌性脊柱炎的组织病理学检查一般在患者手术时取材，是最终确诊的依据。镜下可见病变组织内大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等炎症细胞浸润，通过Gimesa染色可发现布鲁杆菌[2]。
对于脊柱结核诊断的金标准仍然是通过获取脓液或病变组织进行病原学检查和组织病理学检查，但这两种方法的阳性率均约60%，且由于结核杆菌增殖周期长，致细菌培养所需时间较长，会延误诊断和治疗[31]。
目前针对布鲁杆菌性脊柱炎的药物治疗，缺乏统一的标准和方案。WHO推荐方案为多西环素（即强力霉素）+利福平或多西环素+链霉素。根据我国2012年发布的《布鲁氏菌病诊疗指南（试行）》[29]，急性期与慢性期一线用药分别为：①多西环素100 mg/次，2次/d，6周+利福平600~900 mg/次，1次/d，6周；②多西环素100 mg/次，2次/d，6周+链霉素肌注15 mg/kg，1次/d，2~3周；急性期可适当延长疗程，慢性期可治疗2~3个疗程。针对难治性病例建议采用一线药物+氟喹诺酮类或三代头孢菌素类，当布鲁杆菌病合并布鲁杆菌性脊柱炎等并发症时，应在急性期与慢性期用药基础上联合三代头孢类药物。目前，治疗布鲁杆菌性脊柱炎所需的抗菌药物组合和最佳持续时间仍存争议，但"长期、联合"用药是降低其复发的关键，对规范化药物治疗无效或症状加重者，应及时采取手术治疗。
针对脊柱结核的药物治疗，依据WHO发布的《结核病治疗指南（第四版）》[32]，新发肺结核或肺外结核患者的治疗方案应包含6个月的利福平治疗，即2HRZE/4HR（H，isoniazide，INH，异烟肼；R，rifampicin，RFP，利福平；Z，pyrazinamide，PZA，吡嗪酰胺；E，ethambutol，EMB，乙胺丁醇），骨与关节结核采用上述方案，但推荐疗程为9个月，因为评估治疗反应比较困难。目前，国内抗骨关节结核常用的药物主要是INH、RFP、EMB和SM（链霉素，streptomycin，SM，S）联合应用。常规治疗方案（3SHRE/6~15HRE）为四者先联合强化治疗3个月，后停用SM，再继续应用INH、RFP、EMB治疗6~15个月，总疗程为9~18个月[13]。本团队应用手术联合超短程化疗（2SHRE/2.5HRE）治疗脊柱结核同样取得了满意的效果，随访术后化疗时间（3.89±0.60）个月（范围3~4.5个月）的116例患者，截止停药时均无结核重度症状，无局部疼痛、脓肿、窦道，生活工作能力恢复，红细胞沉降率和C-反应蛋白均降至正常，病灶均彻底清除，植骨融合，病灶治愈；后续随访中仅1例于停药后6年复发，再次行前路彻底病灶清除髂骨植骨融合术并抗结核治疗24个月后治愈[33]。
在药物治疗中，布鲁杆菌性脊柱炎的疗程明显短于脊柱结核，其药物治疗效果也明显好于脊柱结核，部分患者若发现及时、无明显的脊柱结构破坏，药物治疗即可治愈。二者的药物疗效存在巨大差异的原因主要在于细菌耐药性、细菌抵抗力、病理特点及病灶血运四个方面（表7）。
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核药物疗效不同的原因
布鲁杆菌性脊柱炎与脊柱结核药物疗效不同的原因
| 药物疗效差异的原因 | 布鲁杆菌性脊柱炎 | 脊柱结核 |
|---|---|---|
| 细菌耐药性 | 耐药菌少 | 耐药菌增多 |
| 细菌抵抗力 | 有微荚膜 | 有荚膜，对某些理化因子的抵抗力较强 |
| 病理特点 | 炎症反应、骨破坏与新骨形成同时进行 | 骨质破坏为主，大量干酪样坏死组织并形成寒性脓肿 |
| 病灶血运 | 血运较好，药物较易于进入病灶区域 | 血运差，药物较难渗透进入坏死组织和脓肿 |
布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核作为感染性疾病，其手术治疗是建立在有效药物治疗的基础上，治疗目的均为有效地清除病灶，缓解或消除疼痛，改善病灶处的血液循环，维持或重建脊柱的稳定，解除脊髓和神经根的压迫，减少并发症的发生，促进患者早期康复[31,34]。
对于布鲁杆菌性脊柱炎的手术适应证尚无最终定论，目前认为应对合并有以下情况的患者实施手术治疗[9,15,35,36]：①伴较大、难以吸收的椎旁脓肿或腰大肌脓肿；②经非手术治疗无法缓解腰背疼痛症状，或椎间盘破坏致顽固性腰痛；③椎体破坏灶较大或关节突破坏或病理性骨折而影响脊柱稳定性；④椎管内脓肿或炎性肉芽肿或坏死椎间盘使脊髓或马尾、神经根受压。
目前，针对布鲁杆菌性脊柱炎的手术主要方式是病灶清除术，主要是采用前路、后路或前后联合入路进行病灶清除、植骨融合内固定术[2]；也有学者采用微创手术排出脓肿控制感染[15]。今年来，本团队尝试采用经椎间孔腰椎椎间融合术（transforaminal lumbar interbody fusion，TLIF）结合病灶清除+植骨融合治疗单节段腰椎布鲁杆菌性脊柱炎，并获得了满意的治疗效果[37]。针对布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核的手术治疗，总体上均以强调彻底的病灶清除、固定融合重建脊柱结构稳定性为主。但基于布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核病理特点和药物治疗的情况，二者事实上并非完全一致。本团队的研究显示，对于胸、腰椎布鲁杆菌性脊柱炎经规律口服药物保守治疗无效者，或存在以下指征的患者可采取单纯后路椎弓根螺钉内固定、后外侧植骨融合术进行病椎节段固定融合：①腰椎剧烈疼痛且口服药物不能缓解；②病灶累及单椎体且对椎体的破坏<1/3；③病椎旁的脓肿局限且直径≤5 cm；④存在轻度的神经功能障碍（ASIA分级D级）。这类患者在术后联合足疗程药物治疗也可取得良好的疗效，并最大限度降低了手术对脊柱正常解剖结构的破坏。而对于椎体破坏严重，存在明显椎体畸形或滑脱不稳，或存在严重神经功能障碍（ASIA分级为C级或以上）的患者则不适于此术式，应考虑在足疗程药物治疗的基础上，在后路固定的同时行病灶清除、开窗松解卡压的神经、取髂骨对缺损部位进行支撑植骨，完成椎间融合重建脊柱稳定性。
目前关于脊柱结核的手术适应证亦存在诸多文献报道，主要包括[31, 34, 38,39]：①有明显的脊髓、马尾神经压迫症状，进行性加重甚至瘫痪；②骨质破坏影响脊柱稳定性，伴有病变节段不稳、疼痛；③病变节段后凸畸形>30°，或侧凸畸形>20°，或进行性加重的后凸畸形；④死骨较多伴有窦道形成，经久不愈；⑤耐药结核；⑥非手术治疗无效者。
目前，治疗颈椎结核的主流术式是颈椎前路病灶清除、植骨融合内固定术，此术式显露方法创伤小，可以在直视下清除病灶和植骨融合固定；但该术式也存在缺陷，即前路固定不如后路固定可靠，由于病灶清除后残留的椎体较少，可能需要延长固定节段[31]。胸、腰椎结核的椎体塌陷后会导致脊柱后凸畸形，并出现脊髓、马尾神经或神经根的压迫症状，所以符合手术指征的患者应积极采取手术治疗。单纯后路病灶清除、植骨融合内固定术创伤小，脊髓减压充分，但单纯后路手术由于术野限制，很难彻底清除病灶，植骨融合成功率较低。后路固定+前路病灶彻底清除、植骨融合的联合手术，可提供稳定可靠的固定，有效预防脊柱畸形的发生[31,40]；但一期实施前后路联合手术时间长、创伤较大、失血量较多，术后并发症也相应增多，不适合于体质弱及老年患者，故针对此类情况，可考虑进行一期后路固定、二期前路病灶彻底清除、植骨融合的分期手术。此外，针对传统前路手术创伤大，术后并发症多的缺点，本团队尝试在胸、腰椎结核前路手术中对病灶累及范围较小（T4~L4范围内累及1~2个运动单元，且脓肿范围相对局限）的患者采用小切口技术，达到了和传统切口相似的治疗效果，且明显减轻了手术创伤，有利于术后快速康复[41]。
综上所述，布鲁杆菌性脊柱炎和脊柱结核在我国西北地区和牧区均属于常见的骨与关节感染性疾病，在诊疗过程中二者的鉴别诊断非常重要。而这两种疾病的治疗则是一项系统性工程，常需要多学科协作，根据患者的全身情况以及病变的具体部位、破坏程度，尽可能以低风险、低创伤、低费用、高治愈率为原则，制定个体化的治疗方案。
