急性脊髓炎是由不同病因引起的非特异性炎症导致的脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，有急性横贯性脊髓损害表现：肢体麻木、无力，病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病损平面感觉过敏带、尿潴留和大便异常等，并可导致严重并发症和后遗症，及时正确诊断和治疗非常重要。
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急性脊髓炎又称急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis，ATM)，是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，由不同病因引起的综合征，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜并以胸髓最易受侵。
病因未明，可能由某些病毒感染所致[1]，或感染后的一种机体自身免疫反应，可发生于疫苗接种之后[2,3]。多数患者病前1～4周有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，故推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接由感染所致。
急性脊髓炎在病理上以脊髓损害为主，也可累及脊膜及脊神经根。以脊髓周边的白质受损为主，少数侵害以中央灰质为主。炎症可累及脊髓的不同部位，胸髓(T3～T5)最常见。肉眼见脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充血或有炎性渗出物，切面见脊髓软化、边缘不整、灰白质界限不清。镜下髓内和软脊膜的血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、碎裂。严重者脊髓软化、坏死，后期可有脊髓萎缩和疤痕形成。
急性起病，常在发病4 h至2～3 d发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～4周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。首发症状多为双下肢麻木、无力、病变节段根痛及束带感。
早期常见脊髓休克，多为2～4周或更长，表现为截瘫、肢体肌张力低和腱反射消失，无病理征。以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈段脊髓炎者，出现四肢瘫痪，C4以上节段受累时，出现呼吸困难；颈膨大脊髓炎者出现双上肢弛缓性瘫痪，而下肢为上运动神经元性瘫痪。胸腰段脊髓炎者，出现下肢瘫痪；骶段出现马鞍会阴区感觉障碍、肛门反射和提睾反射消失，无明显肢体运动障碍和锥体束征。通常于2～4周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现，继而亢进，病理反射明显，与此同时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般需数周、数月，一些患者可终生瘫痪致残。
病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。
早期尿潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，称之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便干结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩。
起病急骤，病变在数小时或1～2 d迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。
多为急性多发性硬化脊髓型，与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1～3周达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现单侧或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有2个平面，并出现尿便障碍。
压颈试验通畅，少数脊髓水肿严重可不完全梗阻。压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白正常或轻度增高，以淋巴细胞为主，糖、氯化物正常，IgG指数升高。
视觉诱发电位(VEP)正常。下肢体感诱发电位(SEP)波幅可明显降低，运动诱发电位(MEP)异常。肌电图呈失神经改变。
脊柱X线片正常。MRI显示急性期可见受累脊髓节段肿胀、增粗，病变多以T3～T4为中心，病变髓内斑点状或片状T1低信号及T2高信号，常多发，大小不一，形态不规则，可散在、融合或弥散分布，但MRI正常不能排除本病。有的病例可始终无异常。
(1)急性发病的脊髓运动、感觉和自主神经功能障碍。(2)症状和体征累及双侧，但不一定对称。(3)有明确的感觉平面。(4)神经影像学检查排除脊髓压迫症(MRI/脊髓造影术)。(5)脑脊液白细胞正常/增多或IgG指数降低/增高；脊髓MRI阴性/钆强改变。若发病早期无炎性证据者，可于发病后2～7 d重复腰椎穿刺和MRI检查。(6)病情在发病4 h至数天达到高峰。
(1)近10年有脊髓放射治疗病史。(2)有明确的脊髓前动脉血栓形成临床表现。(3)神经影像证实有脊柱受压病因。(4)脊髓动静脉畸形的MRI表现(脊髓表面显示异常流空现象)。(5)血清学和临床证实的结缔组织疾病(如结节病、系统性红斑狼疮、混合结缔组织疾病等)。(6)明显的视神经炎病史。(7)梅毒、莱姆病、艾滋病、人T细胞淋巴瘤病毒-1、支原体及其他病毒所致的中枢神经系统表现。(8)从神经系统症状发生至高峰时间<4 h。(9)神经系统症状进展超过21 d。(10)异常的脑脊髓MRI提示多发性硬化和脑脊液中出现寡克隆抗体阳性。
(1)吉兰-巴雷综合征：肢体呈弛缓性瘫痪，可有或不伴有肢体远端套式感觉障碍，颅神经常受损，一般无大小便障碍，起病10 d后脑脊液常有蛋白-细胞分离现象。(2)脊髓压迫症：脊髓肿瘤一般发病慢，逐渐发展成横贯性脊髓损害症状，常有神经根性疼痛史，椎管有梗阻。硬脊膜外脓肿起病急，但常有局部化脓性感染灶、全身中毒症状较明显，脓肿所在部位有疼痛和叩压痛，瘫痪平面常迅速上升，椎管有梗阻。必要时可作脊髓造影、磁共振等检查加以确诊，一般不难鉴别。(3)急性脊髓血管病：脊髓前动脉血栓形成呈急性发病，剧烈根性疼痛，损害平面以下肢体瘫痪和痛温觉消失，但深感觉正常。脊髓血管畸形可无任何症状，也可表现为缓慢进展的脊髓症状，有的也可表现为反复发作的肢体瘫痪及根性疼痛、且症状常有波动，有的在相应节段的皮肤上可见到血管瘤或在血管畸形部位所在脊柱处听到血管杂音，须通过脊髓造影和选择性脊髓血管造影才能确诊。(4)视神经脊髓炎：急性或亚急性起病，兼有脊髓炎和视神经炎症状，如二者同时或先后相隔不久出现，易于诊断。本病常有复发缓解，胸脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高。(5)脊柱结核或转移性肿瘤：脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、萎靡、乏力等全身中毒症状和其他结核病灶，病变脊柱棘明显突起或后凸成角畸形，脊柱X线或CT可见椎体破坏、椎间隙变窄和椎旁寒性脓肿阴影等典型改变。转移瘤X线见椎体破坏，如找到原发灶可确诊。(6)脊髓出血：由脊髓外伤或血管畸形引起。起病急骤，迅速出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍。腰穿CSF为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发现脊髓血管畸形。(7)儿童无脊柱骨折脱位的脊髓损伤：年龄为0.5～16.0岁，8岁以下者过半。多系车祸致伤，其次为高处坠落伤，再次为牵拉损伤。损伤机制有后伸、屈曲、屈曲压缩、长轴牵拉等损伤，亦有轻微损伤致颈脊髓损伤。由于儿童的脊柱韧带较松弛，脊柱骨中软骨成分多，可承受较大范围的屈伸或牵拉，甚至发生韧带撕裂而无脱位或有轻脱位而自行复位，但脊髓受到挫裂或牵拉损伤，严重者断裂。
本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。
(1)皮质类固醇激素：首选甲泼尼龙[5,6,7]冲击治疗，剂量20 mg/(kg·d)，连续3～5 d或地塞米松静脉滴注，剂量0.4～0.6 mg/(kg·d)，每日2次，连用7～14 d。之后改为口服泼尼松，1.0～1.5 mg/(kg·d)，用药2周后每周减量1次，每次减0.25 mg/kg，依次减完后停用，总疗程1～2个月。同时予钙剂预防骨质疏松。甲泼尼龙治疗能缩短疗程，改善预后，用药安全且方法简便。(2)免疫球蛋白和血浆置换：必要时可予丙种球蛋白静脉输注，可按0.4 g/(kg·d)计算，每日1次，连用3～5 d。在成人血浆置换治疗证实是有效的[8]。(3)其他免疫抑制剂：对于复发的脊髓炎患者，可考虑应用环磷酰胺、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤治疗[8]。(4)可选用Vit B族等神经营养药物：Vit B族、Vit C、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、辅酶Q10等药物口服、肌肉注射或静脉滴注。也可试用鼠神经生长因子治疗。(5)α-甲基酪氨酸可对抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素合成，预防出血性坏死的发生。(6)脱水剂：脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如200 g/L甘露醇或甘油果糖。(7)可选用阿昔洛韦或更昔洛韦等抗病毒治疗。(8)可选用血管扩张药物：如低分子右旋糖酐、尼莫地平等。(9)并发感染者，合理应用抗菌药物。
急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹，轻度呼吸困难可用化痰药和雾化吸入，重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物，保持通畅；必要时行人工呼吸机维持呼吸。
(1)翻身、拍背，防止坠积性肺炎，瘫肢保持功能位。(2)骨隆起处放置气圈，按摩皮肤，活动瘫痪肢体。(3)皮肤发红用700 mL/L乙醇轻揉，涂35 g/L安息香酊；褥疮局部换药，加强营养；忌用热水袋以防烫伤。(4)尿潴留阶段，在无菌操作下留置导尿管，每4 h放尿1次，并用1∶5000呋喃西林溶液或40 g/L硼酸溶液或9 g/L盐水冲洗膀胱，每日2次。鼓励患者多饮水，及时清洗尿道口分泌物和保持尿道口清洁。每周更换导管1次。泌尿道发生感染时，应选用抗生素。(5)吞咽困难应放置胃管。(6)鼓励患者多吃含粗纤维的食物，出现便秘可服用缓泻剂，必要时灌肠。
早期康复训练，以改善机体血液循环，有助于功能恢复及改善预后。
与病情严重程度有关。无并发症通常3～6个月可基本恢复。合并泌尿系感染、褥疮、肺炎常影响恢复。完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围多于10个脊髓节段预后不良。上升性脊髓炎如治疗不及时，可于短期内出现呼吸功能衰竭。
