了解妊娠期糖尿病母亲的婴儿(IDM)的心脏结构、心肌肥厚及转归，加强对IDM心脏病变的认识。
选取2012年2月至2013年1月首都医科大学附属北京儿童医院NICU收治的IDM 23例作为观察组，随机选取同期同胎龄非IDM 23例作为对照组。对选取的各组新生儿出生后1周进行超声心动图检测，其测量室间隔厚度、左心室后壁厚度、主动脉瓣环内径、右心室前后径、射血分数及是否存在畸形。并于出生后3个月、6个月进行超声心动图复查随访。
出生后1周IDM组患儿室间隔厚度[(3.20±0.28) mm]、左心室后壁厚度[(3.40±0.31) mm]均高于对照组，射血分数[(54.00±3.76)×10－2]较对照组降低，差异均有统计学意义(P均<0.05)。出生后3个月、6个月随访时，室间隔厚度、左心室后壁厚度、射血分数恢复至正常。IDM组先天性心脏病发病率高，23例中4例(17.4%)合并心脏发育畸形。
妊娠期IDM合并先天性心脏病发病率高，出生后应常规进行超声心动图检查，以识别肥厚型心肌病和其他形式的先天性心脏病。IDM合并心肌肥厚呈一过性良性改变，动态随访观察均恢复正常，预后良好。
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妊娠期糖尿病是产科常见并发症，由于种族、确诊方法及诊断标准不同，各国统计发病率为1%～14%。据报道我国目前妊娠糖尿病发病率为1.31%～3.75%[1]，而且随着孕期常规检查的普及，其发病率统计有上升趋势。糖代谢异常对胎儿的生长发育影响很大。糖尿病母亲分娩的婴儿会出现很多相关并发症，如低血糖、电解质紊乱(低血钙、低血镁)、血小板减少症、呼吸窘迫综合征及红细胞增多症等，同时也有心肌肥厚，严重者可出现流出道梗阻[2,3]。本研究对首都医科大学附属北京儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)收治的糖尿病母亲的婴儿(infant of diabetic mother，IDM)的超声心动图进行检测，并于出生3个月、6个月进行超声心动图复查随访，探讨IDM的心脏功能变化。现报道如下。
随访首都医科大学附属北京儿童医院2012年2月至2013年1月NICU收治的IDM 23例(男14例，女9例)。其中早产儿7例，胎龄(34.0±2.6)周，出生体质量(2 711±240) g；足月儿16例，胎龄(38.0±1.7)周，出生体质量(3 827±159) g。对照组：按照区组随机化分组方法选取同期同胎龄非IDM 23例(男11例，女12例)，早产儿5例，胎龄(35.0±1.9)周，出生体质量(2 906±317) g；足月儿18例，胎龄(38.0±1.9)周，出生体质量(3 742±210) g。
对选取的各组新生儿出生1周内行采用PHILP iE33超声诊断仪，探头频率5 MHz，常规测量室间隔厚度、左心室后壁厚度、主动脉瓣环内径、右心室前后径、射血分数、是否存在畸形。并于出生后3个月、6个月进行超声心动图复查随访，随访率100%。
采用SPSS 13.0软件进行分析，计量资料以
±s表示，计量资料组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
IDM组并先天性心脏病4例(17.4%)。其中室间隔缺损2例(8.7%)，动脉导管未闭1例(4.3%)，房间隔缺损1例(4.3%)。余患者心脏结构未发现异常。对照组无心脏发育异常者。
足月儿、早产儿出生1周超声心动图检查结果见表1、表2。其中1例患儿超声心动图显示左心室流出道梗阻，主动脉瓣环内径7.8mm。余患儿均与对照组比较差异无统计学意义。
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生1周超声心动图检查结果(足月儿)(
±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group(full-term infants)(
±s)
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生1周超声心动图检查结果(足月儿)(±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group(full-term infants)(±s)
| 组别 | 室间隔厚度(mm) | 射血分数(×10－2) | 主动脉瓣环内径(mm) | 右心室前后径(mm) | 左心室后壁厚度(mm) |
|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 2.80±0.84 | 63.00±5.73 | 9.00±0.37 | 8.80±1.47 | 3.10±0.50 |
| 糖尿病母亲的婴儿组 | 3.20±0.28 | 54.00±3.76 | 8.90±0.16 | 8.60±1.81 | 3.40±0.31 |
| t值 | 4.950 | －11.630 | －1.733 | －1.837 | 4.401 |
| P值 | 0.007 | 0.012 | 0.169 | 0.186 | 0.009 |
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生1周超声心动图检查结果(早产儿)(
±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 1 week old(preterm infants)(
±s)
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生1周超声心动图检查结果(早产儿)(±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 1 week old(preterm infants)(±s)
| 组别 | 室间隔厚度(mm) | 射血分数(×10－2) | 主动脉瓣环内径(mm) | 右心室前后径(mm) | 左心室后壁厚度(mm) |
|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 2.80±0.42 | 65.00±6.16 | 8.90±0.82 | 8.60±1.55 | 2.80±0.73 |
| 糖尿病母亲的婴儿组 | 3.40±0.19 | 52.00±4.02 | 8.70±0.85 | 8.50±1.32 | 3.30±0.92 |
| t值 | 5.681 | －14.630 | －1.812 | －1.652 | 5.512 |
| P值 | 0.005 | 0.009 | 0.178 | 0.158 | 0.003 |
出生3月龄(早产儿矫正胎龄满3个月)进行超声心动图随访，结果见表3。左心室流出道梗阻患者室间隔厚度4.2 mm，左心室后壁厚度3.7 mm，主动脉瓣环内径9.1 mm，超声心动图显示流出道梗阻有所缓解，心肌肥厚程度仍超出对照组。其中3例室壁厚度超出对照组的患者均为早产儿。4例先天性心脏病中房间隔缺损1例自行痊愈。
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生3个月超声心动图检查结果(
±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 3 months old(
±s)
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生3个月超声心动图检查结果(±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 3 months old(±s)
| 组别 | 室间隔厚度(mm) | 射血分数(×10－2) | 主动脉瓣环内径(mm) | 右心室前后径(mm) | 左心室后壁厚度(mm) |
|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 3.50±0.57 | 73.00±4.92 | 9.90±0.76 | 9.50±1.82 | 3.40±0.47 |
| 糖尿病母亲的婴儿组 | 3.60±0.61 | 69.00±5.77 | 9.80±0.71 | 9.70±1.56 | 3.50±0.52 |
| t值 | 1.125 | －1.637 | －1.733 | 1.878 | 1.339 |
| P值 | 0.161 | 0.156 | 0.169 | 0.193 | 0.117 |
出生6个月(早产儿矫正胎龄满6个月)进行超声心动图随访，见表4。2组比较差异无统计学意义。左心室流出道梗阻患者及早产儿心肌肥厚程度，心脏功能均恢复至正常同龄儿水平。
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生6个月超声心动图检查结果(
±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 6 months old(
±s)
糖尿病母亲的婴儿及对照组出生6个月超声心动图检查结果(±s)
Echocardiography results in infants of diabetic mother and control group at 6 months old(±s)
| 组别 | 室间隔厚度(mm) | 射血分数(×10－2) | 主动脉瓣环内径(mm) | 右心室前后径(mm) | 左心室后壁厚度(mm) |
|---|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 3.70±0.54 | 74.00±3.72 | 10.60±0.82 | 10.10±2.03 | 3.20±0.39 |
| 糖尿病母亲的婴儿组 | 3.80±0.43 | 72.00±5.10 | 10.50±0.97 | 10.00±2.14 | 3.10±0.57 |
| t值 | 1.068 | －1.351 | －1.137 | －1.062 | －1.325 |
| P值 | 0.225 | 0.173 | 0.214 | 0.311 | 0.171 |
患儿入院时主要诊断低血糖10例，新生儿高胆红素血症8例，湿肺3例，新生儿呼吸窘迫综合征2例。入院后定期监测血糖、电解质，对症维持血糖及内环境稳定。限制液体入量，2例患儿应用呋塞米利尿，5例患儿应用经鼻持续呼吸道正压(NCPAP)呼吸支持。住院治疗时间(11.3±2.7) d，全部患儿痊愈出院。
近年研究显示，妊娠期糖尿病发病率有逐年增高趋势。IDM是一组高危人群[4,5]，其中新生儿心脏发育异常是正常出生婴儿的5倍[6]。IDM合并有临床症状的肥厚性心肌病，其发生率为12.1%，超声心动图检查时异常的心肌肥厚达到30%[7]。一般无家族史，且为一过性表现。而正常婴儿发生肥厚性心肌病相对少见，多为个例报道[8]。
IDM合并心肌肥厚的超声心动图表现为左心室肥厚、左心室流出道(LVOT)梗阻、室间隔肥厚、心室腔减小导致心排出量降低。由于孕后期母亲高胰岛素血症造成了不对称的室间隔肥厚。胎儿由于受母亲高血糖的影响，胰腺β细胞增生，胰岛素生成增多。同时，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和IGF结合蛋白-3的存在也促进胎儿蛋白质的合成。胎儿的生长是通过胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体结合进行调控的，由于胎儿心脏尤其富含此受体，致使心肌蛋白、糖原、脂肪合成增加，心肌细胞增大，造成新生儿肥厚性心肌病[9,10]。母亲糖化血红蛋白水平和胎儿胰岛素水平对心脏室间隔肥大有直接相关性[11]。
本研究23例患儿中出现左心室流出道梗阻仅有1例，其他患儿均有不同程度的心肌肥厚表现。与同胎龄新生儿比较，7例早产儿的心肌肥厚程度较足月儿明显，且射血分数下降明显。在出生后3个月复查时，仍有4例未恢复正常。考虑早产出生的IDM患儿均有不同程度的围生期高危因素，如母孕期血糖控制不良、感染、围生期窒息等，对其心功能均有影响。且早产儿各脏器发育不成熟，恢复过程落后于足月儿。目前关于IDM早产儿的心脏情况尚未见相关报道。还需进一步对相关患者进行资料积累，以期了解病情发展、指导治疗。
IDM合并先天性心脏结构异常较多，约占IDM的5%[12]。最常见的心脏异常包括室间隔缺损、大动脉转位和主动脉狭窄。引起心脏发育异常的高风险因素为母亲妊娠期糖尿病后在孕晚期发展为胰岛素抵抗。也有研究显示以葡萄糖化血红蛋白水平作为母体糖尿病的监测指标，母亲血糖控制与先天性心脏病发病之间无直接对应关系[13,14]。本研究中，IDM合并先天性心脏病4例(17.4%)，分别为室间隔缺损2例、早产儿动脉导管未闭1例、卵圆孔未闭/房间隔缺损1例。其发病率明显高于其他相关报道，考虑本组为产后病情危重转入NICU患者，不具有IDM统计的普遍性。但是也提示在临床工作中IDM患者先天性心脏发育异常发病率高，超声心动图应作为常规检查已明确心脏结构有无异常[15]。
IDM患者的心肌肥厚通常为良性过程，表现为短期内收缩期杂音和暂时的心脏肥大。通常在数周内恢复正常[16,17]。多数患儿需要支持治疗、限制液体入量，利尿剂和呼吸支持。本组患儿入院后均采取限制液体入量，常规支持维持血糖及电解质稳定，需要经鼻持续呼吸道正压呼吸支持5例，出院时临床症状均消失。
出院3个月、6个月进行超声心动图随访，4例先天性心脏病中房间隔缺损患儿自行痊愈。足月儿中仅左心室流出道梗阻患者在3个月复查时未恢复正常。其余15例患者心室壁厚度，心脏功能均恢复至正常同龄儿水平。早产儿中，4例患儿3个月复查恢复正常，3例在6个月复查时恢复正常。考虑出生后母体血糖影响消失，患儿自身胰岛功能逐步调整恢复正常。心肌肥厚也随之恢复正常。
本研究显示，妊娠期糖尿病婴儿合并先天性心脏病发病率高，出生后应常规进行超声心动图检查以识别肥厚型心肌病和其他形式的先天性心脏病。IDM合并心肌肥厚呈一过性良性改变，动态随访观察均恢复正常，预后良好。
