通过检测左心房容积指数(LAVI)，探讨心脏容积及功能与血管迷走性晕厥(VVS)发生机制的关系。
选取2012年1月1日至12月31日在吉林大学第一医院就诊并诊断为VVS的患者68例为观察组，健康对照组病例选自本院同期健康体检的儿童及青少年60例。所有患者均给予心脏彩超、直立倾斜试验，测量身高、体质量，及胸正位片，测量LAVI及心胸比例。
观察组与健康对照组年龄分别为(12.19±2.01)岁及(12.15±2.00)岁，2组年龄比较差异无统计学意义(t＝0.10，P>0.05)。观察组男23例，女45例，健康对照组男31例，女29例，2组性别构成比比较差异有统计学意义(χ2＝4.16，P<0.05)。观察组与健康对照组LAVI值分别为(21.23±2.04) mL/m2及(23.45±3.01) mL/m2，2组比较差异有统计学意义(t＝4.29，P<0.05)；VVS混合型、VVS血管抑制型和VVS心脏抑制型LAVI值分别为(21.41±2.98) mL/m2、(21.06±2.59) mL/m2和(21.23±3.22) mL/m2，VVS混合型、VVS血管抑制型与健康对照组LAVI值比较差异有统计学意义(t＝3.27、3.36，P均<0.05)；VVS心脏抑制型与健康对照组LAVI值比较差异无统计学意义(t＝1.61，P>0.05)。观察组与健康对照组心胸比例分别为0.43±0.07及0.46±0.06，2组比较差异有统计学意义(t＝3.05，P<0.05)。
VVS的发生机制与左心的大小及功能有关；心胸比例偏小、LAVI小的儿童及青少年更容易发生VVS。
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晕厥是脑供血骤然减少或停止导致的短暂脑缺血发作，常因肌张力丧失而不能维持一定的体位。据统计15%的儿童及青少年有过一过性晕厥[1]。血管迷走性晕厥(VVS)是由多种因素触发引起周围血管扩张、低血压与心动过缓所致的自限性晕厥发作。在儿童及青少年时期，所有晕厥患者中VVS约占50%[2]，是晕厥的主要原因。虽然近年来晕厥引起了很多医师和家长的重视，但对占晕厥大多数的VVS，其发生机制还有很多不完全清楚的地方。本研究通过检测左心房容积指数(LAVI)，探讨心脏容积及功能与VVS发生机制的关系。
选自2012年1月1日至12月31日在吉林大学第一医院就诊并诊断为VVS的患者68例为观察组，选自本院同期健康体检的儿童及青少年60例为健康对照组。本研究方案经本院临床研究伦理委员会审批，患儿监护人均签署知情同意书。
所有晕厥患儿均给予心脏彩超、动态心电图、心肌酶谱、脑电图、头部CT或磁共振(MRI)等检测，排除心源性及脑源性晕厥，经心理卫生科会诊排除心因性晕厥。经直立倾斜试验(HUT)明确诊断为VVS。健康对照组儿童既往无晕厥病史，HUT阴性。所有患者均予心脏彩超、测量身高、体质量及胸正位片。
试验前3 d停用一切影响自主神经功能的药物，试验前12 h禁食，试验环境安静、光线暗淡、温度适宜。应用多导生理监护仪监测心电图及血压变化，出现晕厥或晕厥先兆症状时连续记录。首先，患儿仰卧10 min，记录基础血压、心率及心电图，然后再站立于倾斜床上，倾斜60°，监测血压、心率、心电图变化及临床表现，每5 min记录一次心率及血压，直至出现阳性反应或完成45 min的全过程[3]。
当患儿在HUT中出现晕厥或晕厥先兆伴下述情况之一者为阳性反应：(1)血压下降，收缩压≤80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)或舒张压≤50 mmHg，或平均血压下降≥25%；(2)心率下降，≥4～6岁<75次/min，≥7～8岁<65次/min，≥8岁<60次/min；(3)出现窦性停搏、交界性逸搏心率；(4)一过性Ⅱ度或Ⅱ度以上房室传导阻滞及长达3 s的心脏停搏[3]。
血压明显下降、心率无明显变化者为血管抑制型；心率骤降为主，血压无明显变化者为心脏抑制型；心率与血压均有明显下降者为混合型[4]。
LAVI(mL/m2)＝左心房最大容积(mL)/体表面积(m2)。采用双平面面积-长度法测量左心房容积，左心房容积＝(π/6)×(LAd)×(Lx)×(Sx)，左心房内径(left atrial diameter，LAd)是M型超声在胸骨旁测得收缩末期从主动脉后壁到左心房后面的距离(cm)。Lx是心尖四腔心描出左心房面积图长轴(cm)，Sx是短轴[5]。每个患者测量3次，取平均值。体表面积计算公式：体质量≤30 kg，体表面积(m2)＝体质量(kg)×0.035＋0.1；体质量>30 kg，体表面积(m2)＝(体质量－30)×0.02＋1.05。
观察组及对照组患者均根据胸部正位片测量心胸比例(采用右膈顶法)。
采用SPSS 17.0软件包进行数据分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以
±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
观察组与健康对照组年龄分别为(12.19±2.01)岁及(12.15±2.00)岁，2组年龄比较差异无统计学意义(t＝0.10，P>0.05)。观察组男23例，女45例；健康对照组男31例，女29例，2组性别构成比较差异有统计学意义(χ2＝4.16，P<0.05)。
观察组与健康对照组LAVI值分别为(21.23±2.04) mL/m2及(23.45±3.01) mL/m2，2组比较差异有统计学意义(t＝4.29，P<0.05)。观察组68例患儿VVS类型包括混合型38例(55.9%)，血管抑制型24例(35.3%)，心脏抑制型6例(8.8%)。VVS混合型、VVS血管抑制型和VVS心脏抑制型LAVI值分别为(21.41±2.98) mL/m2、(21.06±2.59) mL/m2和(21.23±3.22) mL/m2，VVS混合型、VVS血管抑制型与健康对照组LAVI值比较差异有统计学意义(t＝3.27、3.36，P均<0.05)；VVS心脏抑制型与健康对照组LAVI值比较差异无统计学意义(t＝1.61，P>0.05)。
观察组与健康对照组心胸比例分别为0.43±0.07及0.46±0.06，2组比较差异有统计学意义(t＝3.05，P<0.05)。
晕厥是常见的儿科急症，VVS是晕厥最常见的病因，VVS主要发生于学龄期儿童，女童的发病率高于男童[6]，本研究也证实了这一点。观察组与健康对照组性别比较，观察组女童人数更多，可能与女性自主神经活动较男性减弱，其中交感神经活动减弱更明显，可能导致了VVS的性别差异[7]。
VVS是一种自主神经反射失常的临床表现，属于自主神经介导性晕厥。VVS发病机制还不是非常清楚，目前比较公认的是Bezold-Jarish反射学说，以及VVS患者存在心肌肾上腺素能神经调节障碍[8]。除此以外压力感受器反射，交感神经活性障碍[9]，血管活性物质的参与等都与VVS的发病机制有关，但是每种机制都不能完全解释VVS的发病机制，且不同类型晕厥可能存在不同的发病机制。上述研究主要是关于神经体液反射参与VVS的发病机制，但心脏本身的结构和功能情况是否也参与VVS的发病机制呢？
左心房是左心室与肺循环之间具有重要机械功能的肌性腔室，通过交感神经活动和抗利尿激素的分泌进行调节[10]。左心房大小的增加与充盈压的增加之间有密切的联系，这一点已经通过侵入性方法得到了确认[5]。LAVI是与心脏的收缩及舒张功能密切相关的一个指标，其能准确地测量左心房的真正大小[11]。健康人一生相对没有什么变化，独立于年龄的增长，不受性别影响，简单易测，重复性较强。
LAVI升高是左心室充盈压升高，收缩或舒张功能减低的表现，而降低则是收缩功能强的表现。从VVS的发病机制来看，VVS患者由于存在神经体液调节障碍，当VVS患儿长时间站立或体位改变时，血液积聚在下肢及腹部，回心血量减少，心室充盈下降，左心室后壁压力感受器对迷走神经背核的刺激减少，引起交感神经张力增高，由于患儿平素多有基础儿茶酚胺水平增加，使心室过度强烈收缩，形成心室"空排效应"，这又加强了左心室后壁压力感受器对迷走神经背核的刺激，导致迷走神经兴奋，从而引起周围血管阻力下降和/或心率减慢，重者意识丧失，晕厥发作[4,12]。
那么为什么有的人会出现心室近乎完全"排空"的高收缩状态，除了与交感神经张力过高有关外，是否还与其他因素有关，如心脏形态、心脏收缩的能力及强度？本研究在观察VVS患者的胸片时发现其心胸比例低于其他患儿，那么出现近乎排空的状态是否与心脏容积偏小，心脏收缩功能又强有关呢？本研究发现，虽然观察组和健康对照组LAVI及心胸比例均处于正常范围，但观察组的LAVI值及心胸比例低于健康对照组，2组比较差异有统计学意义。这说明VVS的发生机制与左心的大小及功能有关，这一结论与Moon等[13]研究结果一致。
在VVS的分型中，混合型略高于血管抑制型，张凤文等[14]研究报道VVS中血管抑制型略高于混合型，而许岭平等[15]研究报道VVS中混合型高于血管抑制型，但总的来说，都是以混合型或血管抑制型为主，心脏抑制型所占比例最低。本研究比较了VVS各类型LAVI值与健康对照组的关系，混合型和血管抑制型分别与健康对照组比较差异均有统计学意义，LAVI值小于健康对照组，而心脏抑制型与健康对照组比较差异无统计学意义，混合型及血管抑制型共同的特点是都存在血压下降，LAVI值的改变是不是与血压改变有关系还是存在其他机制？尚需进一步的研究。另外由于本研究心脏抑制型例数比较少，试验结果容易有偏差，还需要大样本病例的研究纠正这种偏差。综上所述，心胸比例及LAVI偏小的儿童及青少年可能更容易发生VVS。
