自主神经系统对心血管疾病的发生发展起重要调节作用，参与器质性心血管疾病(如高血压、冠状动脉粥样梗化性心脏病、心力衰竭等)^[1,2,3]及功能性心血管疾病[如血管迷走性晕厥(VVS)、体位性心动过速综合征(POTS)、直立性低血压(OH)、直立性高血压(OHT)等]^[4,5]的发病。心脏自主神经功能的评价方法包括心率变异性(HRV)、堵鼻鼓气法时的心率及血压反应、体位变化时的心率反应、主动站立和被动倾斜时的血压反应、等长运动、冷加压或精神应激试验、直立倾斜试验(HUTT)等^[6,7]。自主神经系统包括交感神经和副交感神经(迷走神经)^[8]，分别通过儿茶酚胺和乙酰胆碱共同作用于相应受体，调节心脏离子通道，影响心肌动作电位，分别体现在心电图的变化上^[9]。因此，心电图与心脏自主神经功能变化密切相关。现就心电图对功能性心血管疾病中自主神经功能的评估意义进行综述。

P波由心房除极产生，代表心房除极的电位变化。自主神经末梢在心房内分布广泛，心房的形状较心室更易发生改变。因此，当自主神经功能发生变化时，心房肌受自主神经的影响更为明显^[10]。P波时限、P波振幅及P波离散度(Pd)在评估功能性心血管疾病中的自主神经功能紊乱方面已显示出其价值。Cheema等^[11]报道β受体激动剂能缩短P波时限[(110±16) ms比(141±10) ms，P<0.05]，而β受体阻滞剂则延长P波时限[(150±10) ms比(141±10) ms，P<0.05]。自主神经功能紊乱时P波振幅和形态也出现变化，交感神经兴奋时，心房肌动作电位时程缩短，动作电位0相斜率增大，有效不应期缩短，自律性增高，触发电活动增强，可使P波电压增高，甚至形成"肺型P波"，同时P波最大时限也延长^[12]。Haider等^[13]对不明原因的晕厥患者[20例，男8例，年龄(55±20)岁]进行HUTT检查，发现HUTT阳性患者(11例)P波间期在晕厥发作时较基础状态[(104±12) ms比(118±12) ms，P<0.05]及倾斜2 min时[(115±9) ms比(118±12) ms，P<0.05]均有缩短，而HUTT阴性患者(9例)则变化不明显(P>0.05)，认为晕厥发作时由于血容量主要聚集在腹部及下肢，心房血容量下降使得P波间期显著缩短。Mitro和Spegár^[14]报道不明原因晕厥患者(66例)HUTT结果，发现在晕厥或先兆晕厥症状发作时P波时间在HUTT阳性患者[40例，年龄(32±9)岁]较倾斜5 min时显著降低[(88.8±11.9) ms比(96.2±12.0) ms，P<0.01]，在HUTT阳性组较HUTT阴性组[26例，年龄(33±8)岁]降低[(88.8±11.9) ms比(100.3±11.2) ms，P<0.01]，晕厥发作时P波电轴较基础状态及倾斜5 min时右偏(分别为67.7°±22.1°比47.9°±14.9°比54.4°±14.9°，P<0.01)，且P波电轴在HUTT阳性组较HUTT阴性组右偏(67.7°±22.1°比51.8°±13.8°，P<0.01)。P波时限缩短及P波电轴右偏考虑不明原因晕厥患者可能是腹部及下肢静脉池淤血、心房血容量下降所致。de Gregorio等^[15]报道无明显心脏和神经系统疾病的HUTT受试者[55例，女35例，年龄(41±19)岁]在静息状态时、倾斜15 min后心率、血压、PR间期、P波电压和P波时限变化，发现静息状态下P波电压在HUTT阳性组明显高于HUTT阴性组[(0.147±0.034) mV比(0.114±0.036) mV，P<0.01]；Ⅱ导联P波电压峰值(PWP)在倾斜15 min时HUTT阳性组较HUTT阴性组降低[(31±30)%比(95±54)%，P<0.01]；在心率最快时PWP在HUTT阳性组也较HUTT阴性组降低[(52±44)%比(112±72)%，P<0.01]。在HUTT诱导的晕厥中75%的患者PWP<50%，仅5%的患者PWP>100%(P<0.01)，认为HUTT诱导晕厥发生与PWP降低或消失存在联系，因此，心房腔功能在不明原因晕厥的发生过程中起重要作用。

Pd是反映心房内存在部位依赖性的非均质性电活动指标。自主神经功能失调，尤其交感神经兴奋性增强时，P波最大时限和Pd明显升高。Köse等^[16]对VVS患儿(100例)和健康对照者(50例)进行HUTT研究，发现P波时限在HUTT阳性组明显高于HUTT阴性组和对照组[分别为(96.4±16.8) ms比(77.8±17.7) ms比(83.6±10.3) ms，P<0.05]。此外，Pd在HUTT阳性组、HUTT阴性组及对照组之间依次降低[分别为(50.2±18.5) ms比(39.6±11.2) ms比(11.2±32.0) ms，P<0.05]，提示VVS儿童Pd是心脏自主神经功能障碍的前兆信号，可作为无创性心电图指标评估直立不耐受现象。

QRS波群反映左右心室除极过程中的电位变化，凡影响心室肌细胞除极的扩散速度、有效数量及心脏特殊传导系统传导速度的因素均可造成QRS波群变化。自主神经功能状态可影响心室肌除极过程，引起心电图QRS波群改变。在功能性心血管疾病中QRS波群与自主神经功能关系的报道极少。王韶屏和鲁端^[17]研究健康人心率时发现(36例)，最慢心率QRS波群振幅在V1导联和Ⅱ导联呈日高夜低节律，而V5导联则呈夜高日低变化。王玉燕^[18]报道心脏病患者(60例，年龄32～77岁)体位改变时心电图变化，站立位较平卧位肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波和Q波振幅增加，Ⅰ、V5～V6导联Q波及Ⅰ、aVL导联S波振幅增加，Ⅰ、aVL导联R波振幅降低，胸导联R波及S波振幅减小(P<0.05)。这些变化可能是站立位时由于重力作用使静脉回流减少，导致心排血量减少，进而主动脉弓及颈动脉窦压力感受器刺激减少，使迷走神经活性降低，交感神经活性增高，二者共同影响延髓中枢，通过增加心率、小动脉和小静脉张力及心肌收缩力使心排血量增加来满足机体需要。但也有学者认为心脏交感神经或迷走神经被激活时，QRS波群时间和振幅没有改变^[19]。

QT间期代表心室除极及复极时间的总和，指从QRS波起点至T波终点的时间。体表心电图QT间期亦受自主神经系统调节，自主神经的兴奋性对QT间期起间接作用，交感神经兴奋时心率增快，QT间期缩短；迷走神经兴奋时心率减慢，QT间期延长^[20]。健康儿童校正QT间期(QTc)在24 h内变化很小^[21]。QTc延长提示心脏自主神经功能损害，心室复极延迟，系心脏交感神经和副交感神经共同作用的结果^[22]。Buttà等^[23]认为与健康人[140例，男56例，年龄(66±18)岁]相比，晕厥组[149例，男99例，年龄(67±17)岁，其中反射性晕厥28例，体位性晕厥23例，心源性晕厥13例，多因素晕厥14例，不明原因晕厥71例]QTc[(459.4±47.6) ms比(425.2±34.3) ms，P<0.01]、最大QT间期(QTmax)[(413.7±65.3) ms比(385.3±33.8) ms，P<0.01]、QT间期离散度(QTd)[(58.8±30.8) ms比(41.7±21.3) ms，P<0.01]、QT间期峰值[(319.1±56.2)ms比(301.5±33.2) ms，P<0.01]、T波峰末值(TpTe)[(94.5±30.2) ms比(83.8±22.3) ms，P<0.01]均显著延长。QTc>424.8 ms是预测晕厥的敏感指标。薛小红等^[24]报道VVS儿童(46例)和健康儿童(30例)卧位、立位心电图QT间期及QTd变化，发现卧位、立位时的QTmax、最小QT间期(QTmin)、QTd在VVS组较健康儿童组均延长[分别为(388.61±33.44) ms比(355.57±30.40) ms，P<0.01；(346.48±33.36) ms比(322.74±30.82) ms，P<0.01；(42.10±10.98) ms比(32.80±8.14) ms，P<0.01]，提示VVS患儿由基础平卧位突然转换为直立位时交感神经张力增高，基础状态时副交感神经张力高于健康儿童。

QT间期变异性(QTV)是指动态逐波测量同一导联上的QT间期，计算出对应节段的QT间期标准差，此标准差即为QTV。在心率变异基础上对QTV进行校正即为QT间期变异指数(QTVI)。Dobson等^[25]认为QTV及QTVI与自主神经功能活动有关，也表现出昼夜节律变化，并与HRV指标低频/高频比值(LF/HF)变化趋势一致。Khandoker等^[26]对无心血管神经病变的健康人(70例)及有心血管神经病变的患者(74例)测量QTVI，发现有明显或严重心血管神经病变组(12例)、早期心血管神经病变组(62例)和无心血管神经病变组(70例)的QTVI值依次减低[分别为(0.51±1.32)比(–0.39±0.91)比(–0.54±0.72)，P<0.01]，认为QTVI可以作为早期评估心血管神经病变的无创性检查指标。

自主神经除对QT间期、QTc、QTV有影响外，对QTd也存在重要影响。QTd即体表心电图12导联中最大QT间期与最小QT间期之差，主要反映心室复极过程中的不一致性。Kula等^[27]对神经介导心脏晕厥患者[77例，男29例，年龄(13.4±0.78)岁]进行校正QT间期离散度(QTcd)研究，发现QTcd在清晨和深夜较其他时间更高，这种变化在HUTT阳性组(38例)和HUTT阴性组(39例)之间差异显著[清晨(76.92±4.31) ms比(63.51±4.76) ms，P<0.05；深夜(81.84±1.51) ms比(60.03±4.91) ms，P<0.05]。尽管HUTT阳性组存在昼夜节律，而在HUTT阴性组1 d之内QTcd无变化。QTcd在HUTT阳性组增加与其交感神经活性增高一致，认为HUTT阳性患者通常在清晨容易出现晕厥。薛小红等^[24]报道VVS患儿(46例)及健康儿童(30例)进行卧位、立位时心电图QTd及Pd结果，发现平卧位时VVS儿童QTd及Pd较对照组分别延长35.42%和38.03%(P<0.01)，表明VVS患儿心房肌与心室肌复极时电活动非均一性现象较健康儿童更明显。VVS患儿体位由平卧位变换为立位后Pd和QTd显著缩短，表明心房肌和心室肌复极时电活动的非均一性现象减轻。当体位改变时，QTd及Pd明显受自主神经功能影响，表明QTd及Pd变化对心脏自主神经功能的评价具有指导价值。QTcd增大提示心肌不稳定增加及易发生心律失常倾向。Karatas等^[28]对表现为不明原因晕厥或晕厥先兆的儿童和青少年的直立不耐受综合征患者(152例)进行HUTT时QTd与QTcd的回顾性分析，发现QTd与QTcd在HUTT阳性患者明显高于HUTT阴性患者[(34.9±1.4) ms比(27.9±1.3) ms，P<0.05；(58.5±2.1)ms比(42.5±1.7) ms，P<0.05]，同时，QTd在VVS组和POTS组比HUTT阴性组增高[(33.9±1.4) ms比(33.1±1.3) ms比(27.9±1.3) ms，P<0.05]。QTd对预测HUTT阳性的特异性和敏感性分别为76.5%和59.5%，阳性预测值75.8%。认为临床上可用QTd作为无创性心电图指标用于在HUTT前预测直立不耐受综合征患者的阳性结果。

T波代表心室复极波，其形态取决于心肌动作电位3相复极的不同步性。任何影响3相快速复极的因素，如体型变化、年龄、躯体发育、性别、导联、种族、自主神经及其递质等均可引起T波形态及振幅改变。自主神经紊乱是引起T波改变的常见原因，其发生率可高达20%。交感神经兴奋导致T波改变主要包括交感风暴引起的"Niagara瀑布样T波"、直立性T波、立位T波倒置、卧位或深呼吸后T波直立、过度换气后或过度呼吸后T波低平或倒置^[29]。交感神经兴奋所致T波倒置或双峰提示儿茶酚胺增多，可引起左右心室复极不匀称，有增加室性心律失常的危险。迷走神经兴奋导致的T波改变多为高尖T波，多见于运动员心脏及早期复极综合征，可能伴有ST段抬高及J波出现。

Mayuga和Fouad-Tarazi^[30]报道HUTT患者[150例，男42例，分50岁以上(100例)及50岁以下(50例)2个年龄组，诊断为OH(51例)、POTS(50例)、血管迷走性反应(VVR，30例)、不明原因晕厥(19例)]心电图T波，发现90%(135/150例)的患者在仰卧位、倾斜30°、倾斜45°及倾斜70°、恢复仰卧位后5 min存在T波改变，76%(114/150例)的患者在仰卧位后T波改变可恢复。T波改变主要是下壁导联(Ⅱ、Ⅲ及aVF)及胸前外侧导联(V3～V6)，进一步发现V1导联T波改变主要发生在OH(P<0.01)，下壁导联与胸前外侧导联T波改变主要发生在POTS(P<0.05)。认为自主神经对HUTT阳性患者T波改变起重要作用。李云利等^[31]报道了不明原因胸闷痛患儿静息期卧位与立位心电图T波及ST段振幅变化[122例，年龄(11±2)岁]，显示立位与卧位心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5导联T波及ST段振幅在HUTT阳性组、HUTT阴性组之间的差异无统计学意义(P>0.05)；HUTT阳性组卧位与立位心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5导联T波振幅差及心率差较HUTT阴性组增加(P<0.05)。认为不明原因胸闷痛静息期儿童HUTT阳性组卧位与立位心电图T波振幅差及心率差较HUTT阴性组增加，表明卧位与立位心电图T波振幅变化对提示自主神经功能紊乱具有临床价值。

Amoozgar和Hosseiniasl^[32]报道了TpTe在HUTT阳性晕厥患者(19例，男7例)和HUTT阴性(35例)受试者中的价值，发现V1导联TpTe在HUTT阳性患者明显延长[(0.36±0.06) ms比(0.32±0.07) ms，P<0.01]。TpTe>0.32，在V1导联的敏感性为68.2%，特异性为78.1%，阳性似然比3.13。认为V1导联TpTe在HUTT阳性患者明显延长，提示儿童晕厥患者中心电生理存在去极化异常。

HRV是一种测量连续心跳速率变化程度的方法，能反映心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡关系。HRV常用分析方法包括时域分析法和频域分析法。时域指标所有正常心跳间距标准差(SDNN)反映交感神经和迷走神经的总张力；所有5 min区段正常心跳平均值之标准差(SDANN)既反映迷走神经张力又反映交感神经张力，以交感神经张力为主；相邻正常心跳间期差值的均方根值(rMSSD)，24 h心跳间距超过50 ms数目与同一时间段总心跳数的比例(pNN50)反映迷走神经张力。频域指标低频(LF)成分主要反映交感神经张力；高频成分(HF)主要反映迷走神经张力^[33]。

HRV能够定量评估心脏交感神经和迷走神经的紧张性、均衡性对心血管活动的影响，是公认的检测心脏自主神经功能的指标。Shim等^[34]研究晕厥患儿[23例，年龄(11.6±2.6)岁]与健康儿童[20例，年龄(12.3±2.3)岁]HRV，发现SNDD、rMSSD及HF在晕厥儿童明显高于健康儿童[分别为(60.46±30.05) ms比(37.42±37.42) ms，P<0.01；(57.90±30.42) ms比(26.92±13.95) ms，P<0.01；(6.06±1.40) ms²比(5.18±1.01) ms²，P<0.05]，晕厥组rMSSD和HF在青少年组显著增高[分别为(80.41±29.59) ms比(45.89±23.93) ms，P<0.05；(6.93±0.64) ms²比(5.60±1.49) ms²，P<0.01]，而LF/HF比值在青少年组显著降低[(0.76±0.60)比(1.89±1.82)，P<0.05]。认为相对健康儿童而言，晕厥儿童的交感神经张力降低，迷走神经活性增强。Salameh等^[35]发现HUTT阳性晕厥患者所有时域指标(rMSSD、SDNN、SDANN、pNN50)值较健康对照明显升高[(40.61±28.41) ms比(27.06±14.99) ms，P<0.01；(102.36±37.47) ms比83.87±32.20) ms，P<0.01；(79.64±32.35) ms比(67.53±31.40) ms，P<0.01；(11.43±13.26)%比(4.93±5.97)%，P<0.01]。VVS儿童的HRV也可出现变化。Zygmunt和Stanczyk^[36]认为与健康儿童比较，晕厥儿童rMSSD和pNN50显著降低[(45±15) ms比(63±25) ms，P<0.01；(19±9)%比(24±11)%，P<0.05]，同时LF增高和HF降低。进一步发现，与混合型VVS比较，心脏抑制型VVS的SDNN显著降低。郑慧芬等^[37]报道晕厥儿童交感神经、副交感神经功能出现改变，自主神经系统活动减弱，HUTT阳性儿童交感神经活性明显降低，提示VVS儿童基础自主神经功能已出现改变，交感神经活动较健康儿童减弱而交感神经活动相对增强。Suzuki等^[38]认为，VVS患者[20例，年龄(24.8±3.3)岁]发生晕厥时LF并无变化，而HF于晕厥前30 s突然增高。陈丽等^[39]对不明原因晕厥患儿HRV进行研究，发现SDNN、rMSSD、总功率(TP)、超低频功率(ULF)、极低频功率(VLF)、LF和HF对HUTT的诊断预测具有一定价值。分别以ULF、LF和HF为12 947.00、9 462.50和9 509.00作为界值，对HUTT阳性率的预测效果较好，灵敏度分别为75.0%、68.8%和68.8%，特异度分别为64.7%、64.7%和64.7%。认为HRV中ULF、LF和HF可作为HUTT诊断自主神经介导性晕厥的预测指标，具有较好的灵敏度和特异度。田宏等^[40]也报道VVS患儿无症状期间HRV结果，显示健康儿童心脏迷走神经占优势，而VVS患儿交感神经张力增高，迷走神经对心脏交感迷走平衡的调控作用下降，提示VVS患儿无症状期间存在基础自主神经功能调控失衡。进一步分析发现HUTT阴性患儿SDNN、SDANN均较HUTT阳性者增高，而LF、LF/HF比率均降低，表明HUTT阴性患儿迷走神经对心脏的调控作用较HUTT阳性者占优势，VVS患者无症状期间自主神经功能可能存在改变。而Akçaboy等^[41]却认为神经血管性晕厥患儿在无症状期其HRV与健康儿童比较差异无统计学意义。Gursul等^[42]报道心脏抑制型并心脏停搏的VVS和其他类型的VVS患者的HRV时域参数，认为SDNN、SDANN及SDNN指数在该型VVS患者(43例)较其他类型的VVS患者(57例)明显延长[(161.8±38.3) ms比(142.3±27.9) ms，P<0.01；(149.1±42.1) ms比(84.8±31.7) ms，P<0.01；(84.4±31.7) ms比(70.1±19.6) ms，P<0.01)。可见HRV可较好的反映功能性心血管疾病中的自主神经功能状态。

心电图能反映功能性心血管疾病的心脏自主神经功能变化。T波及ST段振幅变化比P波及QRS波振幅变化更敏感。Pd、QTd及HRV明显受自主神经功能影响，对心脏自主神经功能的评价具有指导价值。