在儿童重症监护病房和新生儿重症监护病房中，心血管功能的评估和监测需要仔细整合体格检查，实验室检查，有创和无创方法监测的心输出量等血流动力学相关数据，有助于临床医师了解患儿的整体情况，鉴别患儿的生理状态，从而有效地评估当前治疗措施的相关结果。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
儿童重症监护病房(PICU)中心血管功能的评估和监测需要仔细整合体格检查、实验室检查和电子数据，从而制定出合适的治疗措施。非侵入性监测方法包括体格检查、胸片、心脏超声、血压监测和脉搏血氧饱和度监测；侵入性监测方法包括经血管和心脏内监测，心输出量(cardiac output，CO)监测(热稀释法和Fick法)和实验室检查。其目的是为达到和维持足够有效的体循环氧运输和灌注压的治疗量，有助于医师了解患儿的整体情况，鉴别患儿生理状态，有效地评估当前治疗措施的相关结果。但准确地评估心功能和处理单心室结构的患儿(如左心室发育不良的新生儿)对心儿科和PICU的医师提出了许多特有的挑战，包括优化肺循环和体循环的血流比，从而获得最佳的体循环氧运输。接受了先天性心脏病外科手术、有严重的全身疾病(如脓毒症)和其他引起多器官功能衰竭病因的患儿通常有心功能不全[1]。除了治疗原发疾病，儿科医师需要采用可靠的方法评估和监测心血管的功能，包括评估氧运输是否足够及影响体循环灌注压、组织氧合等的主要决定因素。
心脏和血管的功能是运输氧气和其他营养物质至不同的组织，从而满足不同器官的代谢需求。轻至中度的氧运输下降通常引起组织水平代偿性地氧摄取增加，从而可以维持稳定的氧消耗水平。当氧运输水平明显下降，就失去了代偿机会，并出现一种依赖氧供的状态，即氧运输的下降会引起氧消耗的平行下降。在这种状态下，受影响的组织和器官尝试在一定程度上通过无氧代谢的方式维持平衡。一部分研究显示新生儿和老年人对低氧血症或氧运输下降的初始代谢反应不同，并且不同的血管床反应也不同。成人安静状态下，氧运输明显高于氧消耗。这种"氧过剩"意味着机体可以耐受氧运输的中等下降，而不会出现氧消耗的改变。与成人相反，新生儿的代谢状态可能对氧运输的中度下降特别敏感，因为静息状态有较高的氧需求。很小的环境改变均可以导致这种需求的增加，而这需要CO和氧摄取的增加，但这却明显受限。因此，在PICU和新生儿重症监护病房(NICU)评估和监测心血管系统功能包括持续和可靠的评估系统灌注压和氧运输是否足够，从而选择合适的血流动力学支持手段。
如果考虑血流动力学不但会考虑到氧运输和灌注压，同时也会考虑到需要什么样的治疗得到一个预定水平的组织氧合状态，那么对患儿的整体状态就有了一个更好地了解。因此，除了监测氧运输和灌注压，同时监测"治疗量"，对产生和维持足够的组织氧合是非常重要的。在更低的充盈压条件下获得足够的氧运输，从而减少体循环静脉压力的不良反应。治疗量概念的使用有以下3个原因。
(1)治疗量在某种程度上是患儿整体状态的反映，并且能反映需要进一步探究的解剖学和生理学问题。
(2)生理轨迹非常关键，尤其在某些疾病的早期或体外循环之后，此时氧运输在前12 h出现可预见性的下降。在任何时刻及时考虑到治疗量与组织氧合的相关性，有助于更好地判断可能需要的进一步支持手段(如循环系统的机械支持)。
(3)一些治疗措施(如补液以获得较高的充盈压和呼吸道压)在某个时刻是有用的，但随着时间的延长就可能出现坏处。高静脉压，尤其在婴儿，可导致第三腔隙液体增多，通气相关的肺损伤对肺功能的损伤也会加重。使用较高的中心静脉压或呼吸道压，只是获得了短期的灌注，但之后则会出现问题。有经验的医师通常在工作过程中会考虑到治疗量，从而影响对患者关注的水平，治疗量会在调整治疗的过程中给予及时的指导和提供选择。
几乎任何形式的治疗措施均可能包括在治疗量的概念中。药物治疗对血流动力学状态，包括氧运输和灌注压起非常重要的作用。这些治疗措施包括强心药物/血管活性药物，补液疗法，机械通气过程的呼吸道压。给予患儿强心药物和血管活性药物的剂量，假设使用得当，似乎反映了患儿的疾病状态。通过补液得到足够的灌注压，即使正常的心脏也会需要，但为了维持足够的CO而需要比正常压力更高的灌注压，则使用到了治疗量的概念。高充盈压的结果为全身水肿(尤其是婴儿)，胸膜腔和其他组织间隙水肿及肺水肿。如果静脉压力升高伴随着体循环低血压(如Fontan循环衰竭)，那么经组织的灌注压可能会出现明显下降，从而对脑和脏器的灌注有潜在的不利影响。
关于机械通气，较高的平均呼吸道压需求(pressure air way，Paw)常常反映了肺部病变，但流体力学状态下的肺水肿为寻求最佳肺通气策略可能偶尔使用较高的Paw。高Paw可以减少回心血量，增加肺血管阻力，但会导致通气相关肺损伤。
决定机体组织氧合与氧输送(DO2)和平均动脉压有直接关系。DO2反映的是每分钟运送至机体组织的氧含量，是通过系统血流运送至组织。DO2 (mL/min)＝10×CO(L/min)×CaO2(mL/100 mL血)，其中CO为心输出量或体循环血流量，以L/min或L/(min·m2)为单位；CaO2是与血红蛋白结合的氧含量和血浆中溶解的氧含量的总和。动脉中的氧含量是按以下公式计算的：CaO2＝(SaO2×Hb×1.36)＋[pa(O2)×0.003]。其中SaO2为动脉氧饱和度；Hb为血红蛋白浓度；1.36为常数，代表的是1个大气压下每克血红蛋白的携氧量；pa(O2)为动脉氧分压；0.003亦为常数，0.003×动脉氧分压表示的是1个大气压下溶解于血浆中的氧含量。正常氧分压范围，溶解氧的含量可以忽略不加。由于肺部疾病导致气体交换减少或右向左分流导致的低氧血症，是影响血含氧量的重要因素。
CO受到搏出量和心率的影响，而动脉压是由CO和外周血管阻力决定的。影响心脏功能的4个主要因素为前负荷、收缩末期室壁应力、心肌收缩力及心率，其中前负荷是指心肌纤维收缩前的长度，室壁应力受到体循环压力、动脉系统的生理特点、室壁的厚度、室腔的面积的影响。在病情危重的情况下，以上提到的影响心脏功能的各种因素将受到多方面的改变。前负荷或舒张末期容量受到心室顺应性、血管容量、胸腔内压力的影响。血液充盈导致的心脏扩张决定收缩的压力，而不是左房压。因此，胸腔内压力是决定前负荷的关键因素。心室肥厚、血管扩张剂、利尿治疗、正压通气均会影响前负荷。同样，心脏功能与后负荷或收缩末期室壁应力呈负相关。先天性的梗阻、高血压、肺高压会对心脏的收缩和舒张功能造成损害。心率过快或过慢，不恰当时机的心房收缩均可能损害心室功能。最后，低氧血症、酸中毒、低镁血症、低钙血症、低血糖、高钾血症、心脏手术、脓毒症、心肌病等均会对心肌收缩力造成损害。
CO可以通过体格检查和其他方法定性检测，也可以通过各种有创和无创的设备、实验室数据、其他临床证据定量监测。如果能监测到体循环的血流量，DO2也可以推算出来，但是如果无直接监测体循环血流量，则只能间接推断。
体格检查是最先开始和最常使用用来评估心脏功能的方法。CO的逐渐减少预示着外周脉搏的逐渐减弱，四肢凉，毛细血管充盈时间延长。然而，低CO的特定临床表现在某些特殊疾病中是不可靠的。例如，脓毒症休克患者有低血压和组织氧含量减低的表现，但其外周血管是舒张的，并且肢体暖和。氧合的损害表现为皮肤、唇黏膜、指甲的发绀。无论是肺部还是心脏原因导致的中心性发绀，其动脉氧饱和度是下降的。相反，周围性发绀的动脉氧饱和度是正常的，其主要是由于血管收缩和低灌注在微循环水平造成的损害。有一部分患者的发绀是轻微的，尤其是在贫血或肤色深的患者。液体是否充足可以通过皮肤是否肿胀、黏膜是否干燥、前囟是否膨出来判断，这些情况存在与否与体液有很大关系，与血管容量的关系不大，因此判断血管容量充足与否需要直接测定。此外，心率监护可降低早产儿的病死率[2]。
心脏听诊时如闻及不正常的心音，包括瓣膜分裂音、摩擦音、奔马律、心脏杂音，则第一时间预示着可能存在不正常的心脏功能或心脏结构畸形，但这些不正常的心音不能直接反映氧输送的情况。遗憾的是，在一些情况，特别是在低CO的情况下，心脏杂音是不明显的，对于排除心脏畸形帮助不大。肺部听诊时如听到湿啰音，特别是在年龄大的患儿，则提示存在肺水肿。然而，肺部湿啰音不是特异性，在某些肺部疾病，肺部液体过多，心脏功能或结果异常时均可能出现。当颈静脉怒张，肝大时提示右心充盈压高，提示右心功能障碍。
尽管胸片对于评估患儿的血流动力学状态价值不大，但对于评估心血管状态的某些方面还是有意义的。临床医师可以通过胸片评估心脏大小、形态、位置，肺血管情况，胸腔积液，肺实质情况，腹部脏器的位置。通过其中发现的一些不正常的情况，可以用来判断心血管功能障碍的病因。肺动脉血管影增多提示相对于外周肺血管，肺门肺动脉增宽。当肺血流量增加至正常量的至少2倍时，肺动脉增宽。当出现肺水肿时，肺毛细血管压升高。肺水肿在影像学上表现为肺门蝴蝶影，但在新生儿常表现为弥散性颗粒。胸腔积液常随肺水肿出现，特别是在失代偿的充血性心力衰竭时。肺静脉影增多时提示肺静脉压升高，而肺静脉压在很多情况下均有可能升高，多见的是左心室顺应性下降，肺静脉或左心房梗阻。
在重症监护病房(ICU)中，CO的定量测量方法有多种，包括有创和无创监测方法。Fick定律法、热稀释法、染色稀释曲线法和多普勒超声心动图(Echo)等。前3种方法均是应用稀释的原理，使用某种特定的指示剂，如O2、冷水或靛青，根据该指示剂在循环血量里所占浓度的变化来估测总CO。总体来说，热稀释法是ICU里应用最广泛且结果更可靠的一种方法。但目前NICU和PICU在低CO的情况下，无创测量CO方法由于对重症患儿无严重干扰，应用逐渐广泛。
热稀释法的应用需要通过穿刺在肺动脉里放置一个特殊导管，然后注射一定已知容量的冰水或9 g/L盐水进入右心房(临近导管入口)，测量肺动脉导管尖端的温度变化，进而计算出CO。CO的计算是通过公式计算出来。
根据Fick定律，CO＝氧耗量除以动静脉氧含量差[VO2/(CaO2－CvO2)]，VO2是指氧耗，CaO2和CvO2分别指动脉和静脉的氧含量。
多普勒技术通过测量心脏收缩期的血流速度积分、心率及被测血管的横截面积(通常是升主动脉)来计算心脏的CO。CO＝A×V×HR，A代表被测血管的横截面积，V代表血管内的血流速度积分，HR代表心率。通过测量多普勒曲线下面积就可计算出血流速度积分值。在二维超声界面下测量主动脉瓣的直径(d)就可以计算主动脉的横截面积，A＝0.785×d2。该方法要求必须能够准确地测量出多普勒血流的速度积分，因此该方法很少用于ICU。但在非危重症患儿中广泛使用。目前临床上应用无创心输出量监测(ultrasonic cardiac output monitor，USCOM)，其准确性与Echo结果一致[3]。在成人的研究中通过Echo监测方法比较不同年龄与血流动力学参数有可能不同，但其结果与年龄无关[4]。而He等[5]使用USCOM设备在正常足月新生儿的研究中，发现血流动力学参数随着出生日龄的不同而有所不同。此外，USCOM在NICU和PICU中能床边快速诊断CO和血管外周阻力等参数，指导临床治疗[4,6]。
脉搏血氧饱和度是一项测量外周动脉血中氧合血红蛋白水平的技术。其测量取决于2个因素：(1)氧合血红蛋白和还原血红蛋白有不同的吸收光谱；(2)在相同的光强度和血红蛋白水平下，通过测量光谱的吸收情况可计算出氧合血红蛋白水平。其原理是应用1个已知波长的发光二极管，发出不同波长的光，氧合血红蛋白和还原血红蛋白在这2种特定的光场下有不同的吸收光谱，通过搏动血管床的光吸收情况换算出氧合血红蛋白的饱和度。但当血氧饱和度<80%的情况下，脉搏血氧饱和度的读数就有很高的不准确性。此外根据氧解离曲线的特点，当血氧饱和度>95%的时候，即使有较大的血氧分压改变，氧饱和度读数的改变也很小。因此在监测早产儿血氧时必须记住这一点，因为早产儿必须避免过高的氧分压。
当组织发生低氧，影响了器官和组织灌注，处于缺氧代谢的情况下，乳酸、CO2、氢化物等酸性代谢产物就会增加。通过分析血清阴离子间隙、血清阴离子水平、血清阳离子水平等信息，有助于寻找机体代谢性酸中毒的原因。如果阴离子间隙在正常范围(8～16 mmol/L)，说明存在碳酸氢根的丢失，通常是肾脏或者胃肠道丢失，或是细胞外液迅速增加稀释所致。
血乳酸水平是间接反映机体灌注情况的一个实验室指标。血乳酸水平也可以用于监测和评估机体对治疗措施的反应[7]。在预测心脏术后患者的病死率时，发现动态监测血乳酸水平的趋势远较乳酸浓度的绝对值更有价值。但是乳酸浓度受影响因素较多，对评估氧运输状态缺乏特异性，此外乳酸浓度还取决于肝脏的代谢状态、乳酸产生和清除速度。
胃压力测量法是一项通过监测胃黏膜pH值或局部CO2压力来间接地评估胃肠道灌注的方法，临床上已应用于成人和儿童ICU。相对于血乳酸浓度，该方法的优点在于可以发现胃肠道局部的缺氧和低灌注，并且可以实现连续测量。该方法是基于以下假设，当机体出现氧输送下降时，内脏特别是胃肠道灌注的受损要先于全身其他脏器灌注受损，但该方法缺点在于不是完全无创。
尿量大体可以反映机体CO的水平，但是在开胸手术后的第1个24 h，特别在新生儿中，即使在CO和血压均正常的情况下也可能会有少尿的发生。因此在这种情况下，不能单独以尿量作为评估器官灌注的指标，还要结合其他的指标综合评估。需注意一点，肾脏对于循环灌注压力非常敏感，因此，即使CO正常，但由于外周血管阻力下降而导致的体循环压力下降时，肾脏灌注压下降，尿量也会受到影响。
近红外光谱是一项无创的可评估体循环和局部器官血氧运输的技术，已应用于很多临床和实验室研究，并且逐渐被接受，特别是在先天性心脏病的患者中，可作为监测局部器官氧输送或替代混合静脉氧饱和度或体循环氧输送的一个指标。研究发现，在合并有先天性心脏病需行导管介入手术或开胸手术的新生儿或婴幼儿中，腹部的近红外光谱测量被证实与胃黏膜pH值监测的相关性很高。因此近红外光谱法可以用于监测局部器官组织氧输送状况。
对于NICU和PICU的危重症新生儿来说，监测有创血压是非常重要的。首先通过穿刺在心腔或血管内置入一根导管，导管的体外端口连接传感器测压系统，但由于创伤性较大，现已极少使用。
血压是由CO和外周血管阻力共同决定的，因此血压是代表CO和氧运输的一个重要指标。在儿童中，血压水平与年龄密切相关。低血压可以是低CO所致，也可以是外周血管阻力下降，区分低血压是低外周血管阻力还是低CO所致非常重要，因为这二者的治疗有很大不同。
使用血压袖带和听诊的方法来进行血压测量的方法是有局限性的，如患儿太小或不合作或需要连续密切地监测。因此出现了多普勒法和示波法。多普勒法是将一个多普勒超声探头放置在上臂的动脉处，使用袖带绑住上臂，然后开始充气直到多普勒信号消失，而后开始放气，直到再听见第一个多普勒信号(代表收缩压)。这个方法已应用在低灌注患者和婴幼儿中。
示波法的原理是基于动脉血管中脉动的血流通过血管时会对血管壁产生压力而振动，这种振动会传递到充气的血压袖带上。示波法则是靠传感器识别从手臂中传到袖带中的小脉冲，并加以差别，从而得出血压值，并判读出收缩压和舒张压。这种测量方法已应用于儿童中，并且测量结果和动脉内有创血压监测相关性很好。以上2种方法的准确程度与袖带的尺码有很大相关，如果血压袖带太紧，测量出来的血压会偏高，如果袖带太松，测量值可能会偏低。这2种技术在低CO、低血压、心律失常、严重水肿或外周血管收缩的患者中其结果不太可靠。
临床上也可以直接测量心腔内或肺血管床的压力。但这种直接的心腔内或中心血管内监测需要谨慎地衡量其必要性，而且一旦临床状况好转就必须尽可能快地撤除。
中心静脉导管的放置可以用来测量中心静脉压，静脉用药、使用高渗透压的营养液以及反复的采血样用于监测静脉血氧饱和度及其他实验室检查。动脉内置管有利于持续的动脉压力监测及不间断的行血气分析。
血管内压力监测可提供心室前负荷和后负荷的信息。监测中心静脉压可评估右心室的前负荷。中心静脉压值取决于一系列因素，包括患者年龄、术前状态(如右心室肥厚，右心房压力增高)、心功能、胸腔内压力、血容量、血管活性药物使用情况及心包情况。中心静脉压的a波代表了心房的收缩，v波代表了心房的充盈，连续的中心静脉压监测通常用于评估液体治疗的效果，右心室后负荷可通过放置肺动脉导管测量。可用于监测肺动脉压力及评估肺血管阻力增高的患者对血管扩张剂的效果。
心室舒张功能也很难准确测量。在ICU，心室舒张功能常由达到给定的CO所需的充盈压来表达。尽管充盈压足够或升高，超声心动图有时仍显示心室充盈不足，然而充盈压升高常提示心肌顺应性差。尽管超声心动图可以测量心室顺应性，但是很多临床医师却发现其意义不大。充分考虑影响保障足够组织灌注的治疗效果(quality of treatment，QOT)非常重要，就需要评估影响QOT的因素。心血管及肺功能异常对QOT的影响见表1[8]。
心血管功能与治疗效果
Cardiovascular function and therapeutic effect
心血管功能与治疗效果
Cardiovascular function and therapeutic effect
| 心脏系统指标 | 对治疗效果的影响 | |
|---|---|---|
| 心功能 | ||
| 心室收缩功能下降 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 心室舒张功能下降 | 充盈压增高，升压药可使充盈压增高 | |
| 心律失常 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 心内结构缺陷(功能下降) | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 伴A-P分流的单心室(效率下降) | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 周围血管因素 | ||
| SVR上升 | 心室做功增加→可提高充盈压，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| SVR下降 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| PVR上升 | ||
| 双心室结构 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 主肺动脉分流 | PBF下降→O2下降→充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 双向Glenn术 | SVC压力增高 | |
| Fontan术 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 血管功能 | ||
| 血管床"渗漏"→水肿→容量补充→水肿 | 充盈压增高，提高正性肌力药/升压药支持 | |
| 肺功能 | ||
| 肺顺应性下降，气体交换下降 | 提高呼吸道压力→静脉回心血量下降→体循环静脉压力上高，压力伤 | |
注：SVR：体循环血管阻力；PVR：肺血管阻力；PBF：肺血流量；SVC：上腔静脉 SVR：systemic vascular resistance；PVR：pulmonary vascular resistance；PBF：pulmonary blood flow；SVC：superior vena cava
总之，随着NICU和PICU诊疗技术及科技技术的提高，儿童心血管功能的评估逐渐得到重视，并在临床得以广泛使用，从而使重症儿童救治水平得到提高，降低了儿童的致残率和病死率。
