ICP是在颅腔相对空间内，由其内容物产生的压力，颅腔内容物包括脑组织、脑脊液及血液，各自所占比例分别为80%、10%、10%^[1]。大脑通过自身调节机制(即Monro－Kellie原理)来维持ICP的稳定，当任何一种颅腔内容物体积增大时，其他内容物则代偿性减少，以维持ICP稳定。其代偿机制主要包括脑脊液移位或再吸收、静脉系统压缩、血液从静脉窦分流等，颅内自身压力调节能力有限，当超过其代偿能力时导致ICH，而且当ICP的升高达到一定程度后即呈几何级的增长。

ICP正常值随着年龄增长而变化，不同文献对其正常值的定义也有一些差异。年长儿及成年人ICP正常值<10～15 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，其ICH的诊断标准较为明确，为ICP>20 mmHg，且持续时间>5 min。对儿童及婴幼儿来说，其ICP的正常值标准未统一，儿童ICP正常值为3～7 mmHg，足月儿为1.5～6.0 mmHg。经治疗干预后ICP持续>25 mmHg为难治性ICH^[2,3,4,5]。

维持头部中线位并抬高30°，可使脑静脉回流最大化，在不降低脑灌注压力的情况下降低ICP。

必须确保意识水平改变患者的气道保护，格拉斯哥昏迷患者评分低于8分的患者建议行有创性气道支持，应保持正常的氧合和通气，氧饱和度(SO₂)>95%，二氧化碳分压[p_a(CO₂)]35～40 mm Hg，通气不良可导致高碳酸血症[p_a(CO₂)>45 mm Hg]，引起脑血管舒张和ICP继发性升高。

体温每升高1 ℃，脑代谢需求就增加5%，过高的温度可能导致相关组织相对缺氧。降温措施包括各种药物和机械方法[如强制空气冷却毯(forced－air cooling blankets)]，脑冷却(brain cooling)目前几乎只在重症监护室(ICU)使用，不久的将来，可能会在院前和紧急情况设置中普遍使用，但儿童缺乏相应研究数据^[10]。

将血糖维持在正常水平可以防止继发性脑损伤，低血糖会破坏受损神经元的能量供应，高血糖会增加氧化应激。最近来自成人的研究表明，血糖水平在6～9 mmol/L是达到适当的脑代谢功能的最佳选择^[9]，目前尚缺乏对儿童的研究数据。低钠血症造成渗透梯度，导致细胞内肿胀，维持正常血钠水平可最大限度地减少脑水肿和颅内压波动，非渗透性抗利尿激素分泌及脑盐的消耗是神经损伤后低钠血症的重要原因，应积极及时处理。

任何有害刺激均有增加ICP的风险，因此，镇痛在ICH的管理中应该得到重视，目前推荐的是阿片类药物，作用于中枢神经系统和胃肠道阿片类受体，临床主要应用的有芬太尼(fentanyl)、瑞芬太尼(remifentanil)。芬太尼30 min～1 h起效，半衰期为2～4 h，推荐剂量为25～550 μg/h，不超过300 μg/h；瑞芬太尼1～3 min起效，持续3～10 min，半衰期为10～20 min，让药物快速滴定，建议0.5～15.0 μg/(h·kg)，2种药物均能引起中枢神经系统和呼吸抑制、胃肠道反应(恶心、呕吐、便秘等)和低血压，瑞芬太尼还可导致心动过缓和心脏阻滞，长期使用芬太尼可导致药物依赖。

与镇痛类似，镇静可以降低脑损伤后ICP和应激反应，也能降低颅内代谢，临床主要应用的有苯二氮类和丙泊酚，其中咪达唑仑是最常用的药物。丙泊酚是苯二氮类治疗颅内损伤的一种替代药物，能迅速穿过血脑屏障，作用于γ－氨基丁酸(GABA)受体，引起中枢神经系统抑郁、遗忘、焦虑缓解、肌肉松弛和抗癫痫效应，也可降低ICP，缓解血管抵抗，降低颅内代谢，从而达到神经保护，推荐5 μg/(kg·min)起始，以5～10 μg/(kg·min)快速滴定到足够镇静。维持剂量为5～50 μg/(kg·min)，该药物起效迅速，作用时间短，分别为9～51 s和3～10 min，使用时密切进行神经系统监测和评估^[11,12]。

传统经典降颅压药物，也是目前临床最常用的降颅压药物，通过降低血液黏滞度和血细胞比容，促使机体反射性调节，引起颅内血管收缩，减少脑血容量，同时诱导渗透压梯度减轻脑水肿；新近有动物实验研究提出，甘露醇引起脑脊液容积的重新分布及脑脊液压力的减少，在颅内无明显的容积变化，但脊髓脑脊液容积显著减少，导致脑脊液压力降低^[13]。甘露醇在肾小球以原型滤过，产生渗透梯度，减少水的重吸收，增加向尿液中的水分排出，从而起渗透性利尿的作用。临床上使用200 g/L甘露醇按照0.25～ 1.00 g/kg给予，输注时间超过10～20 min，一般15～20 min起效，维持1～5 h，但ICP的降低可发生在1.5～6.0 h后，根据ICH患者的病因不同，甘露醇静脉输注后，有效维持降低ICP作用的时间可能不同，可持续90 min～6 h。与利尿作用有关的甘露醇不良反应包括低容量血症、血管内脱水、低血压和大脑灌注压(CPP)值下降；渗透压增高可能导致急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)及高钾血症等；为了避免AKI，如果患者的渗透压达到或超过320 mmol/L，或渗透压间隙>20 mmol/L时，应停止使用甘露醇，同时监测出入量、血生化、血浆渗透压、渗透压间隙及血流动力学等。停止使用时可能存在ICP反弹，机制尚不清楚，可能是由于神经损伤时血脑屏障受损，改变了正常的渗透梯度，并允许甘露醇在大脑中积累所致。

近年来，HTS作为降颅压药物受到重视，大量的研究和证据集中在对创伤性脑损伤患者的研究中。HTS增加血清钠水平和血浆渗透压，从脑组织、细胞和组织间隙中吸收水分；也会引起与甘露醇导致的类似变化；HTS具有刺激心房利钠肽(ANP)释放、抑制炎性反应及免疫反应、重建电化学梯度等功能，从而产生有效的脑功能保护作用；HTS的利尿作用机制与甘露醇有所不同，HTS刺激心房利钠肽释放，导致利尿和利钠。HTS浓度为2.0%～23.4%，浓度越高，渗透作用越大，最佳浓度、剂量和给药方式尚不统一，目前多用30 g/L HTS，5～10 mL/kg，给予时间超过5～10 min，HTS可快速给药或持续数小时输液，1 mL/kg给药，预期血清钠升高为1 mmol/L，连续输注1 mL/(kg·h)时，血清钠升高为1 mmol/(L·h)。建议渗透压提高不高于320 mmol/L，因急性肾小管坏死和肾衰竭的潜在风险增加，特别是在低血容量患者^[14]。HTS的不良反应与甘露醇类似，还可能导致肺水肿，有潜在心脏或肺疾病的患者在给予HTS治疗后发生肺水肿的风险较高，在持续使用HTS灌注治疗的患者中，肺水肿和大量利尿的发生率更高，归因于丧失溶质的有效重新分布以及随着时间的推移血脑屏障破坏而渗透梯度丧失。HTS输注时静脉炎和组织坏死的风险较等渗溶液高。当细胞外钠水平改变渗透压梯度时，可发生ICP反弹升高，从理论上讲，如果血脑屏障被破坏，钠可能会在脑组织而不是血管中积聚，当水被吸入脑组织时，可能会发生"反弹性脑水肿"。尽管使用HTS治疗可能导致渗透性脱髓鞘，目前为止，只是理论上的担忧，未检索到渗透脱髓鞘的报道。应用HTS可使血清渗透压提高到300 mmol/L以上，其与肾损伤风险的增加有关(OR＝2.82)，HTS的最大推荐血清渗透压水平为350～360 mmol/L，推荐血清钠的最大浓度为155～160 mmol/L，超过160 mmol/L的血清钠与病死率的增加有关，主要是由于血容量迅速膨胀引起的充血性心力衰竭(CHF)和肺水肿，导致病死率的增加^{[12,13,14,15,16,17]}。

尽管减压颅骨切除术明显降低了顽固性ICP，目前只有微弱的证据表明采用减压颅骨切除术可改善临床预后。手术方法包括放置脑室引流管、清除硬膜外病变(如硬膜外血肿)、切除颅内病变(如脑叶出血)、切除脑实质(如小脑肿块)、单侧或双侧开颅等^[18,19]。

儿童数据较少，一般应避免使用。在网状结构中，巴比妥酸盐是一种镇静/催眠药，能抑制神经冲动到达大脑皮质，降低大脑代谢需求和CBF。最常用的药物是戊巴比妥，一般按10 mg/kg超过30 min～2 h给予，然后予5 mg/(kg·h)×3 h，继之以1～4 mg/(kg·h)维持，给予速度低于50 mg/min。戊巴比妥剂量应根据脑电图(EEG)波形和ICP进行滴定，应连续监测EEG，并将戊巴比妥滴定至ICP正常或EEG爆发抑制5～20 s。戊巴比妥与呼吸抑制、心血管不稳定、免疫抑制和麻痹性肠梗阻有关。如果患者的ICP维持在20 mmHg以下至少48 h，戊巴比妥可以减停，戊巴比妥的半衰期可达15～50 h，减量过程应缓慢，停药后戊巴比妥血浆清除可能需要数天^[20,21]。

不建议常规使用过度通气，急性期应用其他干预措施失败或有明显脑疝证据的患者，短期使用过度通气是可以考虑的紧急处理方法。通过过度通气来实现轻度至中度的低碳酸血症[p_a(CO₂) 25～35 mmHg]和脑血管收缩。延长过度通气时间超过6 h就不太可能有益了，可能导致或加重缺血性损伤，目前更多文献表明，外伤性脑损伤后充血相对少见，过度通气可能减少脑灌注，诱导脑缺血，最好与脑氧合监护仪并用(如颈静脉血氧仪和脑组织氧探针)，以检测脑缺血是否存在，同时必须立即进行神经外科会诊^[5,9]。