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重症手足口病诊治进展
中华实用儿科临床杂志, 2019,34(22) : 1689-1692. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2019.22.003
摘要

手足口病是儿科常见的急性发热出疹性疾病，严重影响儿童健康，目前仍是我国儿童重要的公共卫生问题。现对重症特别是危重型手足口病的早期识别及规范诊疗进行全面综述，以提高重症手足口病的救治成功率。

引用本文: 赵仕勇. 重症手足口病诊治进展 [J] . 中华实用儿科临床杂志, 2019, 34(22) : 1689-1692. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2019.22.003.
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手足口病在亚太地区特别是中国尤为高发，是儿科常见的急性传染性疾病。近10年，手足口病仍是我国发病率最高、死亡病例数最多的丙类传染病，严重影响儿童健康[1]。手足口病可由20多种肠道病毒引发，其中柯萨奇病毒A组16型(CV－A16)和肠道病毒71型(EV－A71)是引起全球多次大规模手足口病暴发流行的重要病原；EV－A71也是引起重症病例死亡的绝对优势病原[2,3]，手足口病给家庭和社会带来巨大影响和沉重负担，需引起儿科临床和全科医师及防控部门高度重视。

1　流行现状及高危因素

2008年至2016年我国共报告手足口病约1 625万例，平均年报告病例数约180万例，报告重症病例14.53万例，死亡3 500余例，手足口病给我国儿童生命健康带来了严重威胁[4]。近几年我国综合防控措施和救治能力提高，报告死亡率和病死率均呈下降趋势。尽管年度手足口病病原构成或流行存在差异，但重症和死亡病例病原以EV－A71为主。EV－A71不同基因型在全球循环流行，其中B其因型和C基因型是目前全球流行的优势基因型，近几年我国流行的EV－A71感染以C4基因亚型中C4a进化分支为优势基因型[5]，要引起特别关注的是其他肠道病毒同样有重症和危重病例[6]，近年我国CV－A6、CV－A10等感染所致手足口病例增多趋势明显，时有重症危重症发生[7]，需引起儿科临床医师的重视，另外研究发现低年龄发病和误诊率高也是重症和死亡病例的重要因素[8]。

2　重症手足口病发生机制

EV－A71是导致手足口病重症病例的重要病原体之一，具有明显的嗜神经性，可导致脑炎、脑干脑炎、无菌性脑膜炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征等神经系统病变，但其致炎性反应发生机制目前还不明确。研究显示，EV－A71的某些基因亚型(C4a等)导致临床重症和死亡病例的比率明显高于其他基因亚型[9]，神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及白细胞介素(IL)－10、IL－13、γ干扰素(IFN－γ)炎性介质大量释放引起心肺衰竭[10,11] ，导致死亡。另外重症手足口病的发生与病毒的种类、病毒载量及毒力、机体免疫力有关。

3　手足口病的临床分型、分期及重症病例的早期识别

原国家卫生部制定了2008年版"手足口病诊疗指南"[12]，该指南将手足口病分为普通病例和重症病例，提出了普通病例和重症病例的不同治疗原则及重症早期预警指标。 "手足口病诊疗指南(2010年版)" [13]又将重症病例进一步分为重型和危重型，界定了普通病例和重症、危重症病例的诊断标准。2011年原国家卫生部颁布了"EV－A71型感染重症病例临床救治专家共识"[14]。作为对2010版指南的补充，该共识对EV－A71感染手足口病进行了更加细化的临床分期和分型。在临床救治和防控方面发挥积极作用。2018年版手足口病诊疗指南[11]强调重症病例诊疗关键在于及时准确地识别第2期和第3期，阻止发展为第4期。年龄3岁以下、病程3 d以内和EV－A71感染为重症高危因素，应高度警觉患儿可能发展为重症病例危重型，把血乳酸升高可作为判断预后的参考指标，对重症病例及时动态监测。尽管当前重症监护技术和监测手段发展迅速，但体温、呼吸、脉搏/心率、皮肤、脑、肾脏等脏器灌注、精神反应、吸吮是否有力、有无惊跳等简单的临床症状和体征仍然是重型/危重型手足口病早期识别的重点[15]。要特别关注重症患儿的一些早期预警的征兆，关口前移，如不明原因呕吐、手持物抖动，站立或行走时双下肢抖动/步态不稳，睡眠时间延长或原活泼变成萎靡，体温正常或低热出现心率明显增快者等。

4　病原学及血清学检查
4.1　病原学检测的主要方法
4.1.1　病毒分离

病毒分离培养对技术要求较高、费用较贵、时间长，不适用临床常规开展。

4.1.2　血清学病原检测

酶联免疫吸附(ELISA)法主要用于检测病毒IgM抗体。特点是快速、经济、对实验室要求不高。EV－A71感染后5 d，IgM阳性率达100%。而CV－A16在发病8 d后，IgM阳性率达100%，可以用于早期快速检测。但EV－A71－IgM和CV－A16－IgM之间会产生交叉反应[16,17]。 IgM抗体在体内存在时间较长，EV－A71存在较大比例亚临床感染，单份标本检测为阳性难以区别是急性期感染还是近期曾经感染。血清学检测证实EV－A71－IgM阳性，还需结合临床表现和流行病学数据综合判断和鉴别诊断。脑脊液EV－A71－IgM抗体测定也可成为重症手足口病患儿实验室检查的重要指标[18]。

4.1.3　聚合酶链反应(PCR)

该技术几乎可检出病毒所有的血清型，与传统方法相比，其敏感性、特异性和检出率均较高。实时荧光定量－PCR优于常规PCR，是目前手足口病的首选推荐检查方法。采集咽拭子标本简便易行，但要注意采集的部位、力度及采集时间。研究显示，粪便标本是目前EV病原学检测最为常用的标本，检出率高于咽拭子标本[19]。若采集不到患者粪便，也可采集肛拭子标本[20] 。疱疹液同样可作为病毒学检测标本。但检测脑脊液中EV－A71和CV－A16病毒核酸临床价值有限，而对于检测脑脊液B组基因型EV－71引起的无菌性脑膜炎的诊断有重要价值[21]。

4.2　联合检测

由于不同的病程条件、标本采集、病毒复制及排毒周期及个体免疫差异等因素，单种方法检测均存在一定的局限性和漏检率，有条件者进行核酸与抗体联合检测有助于提高早期诊断检出率[22,23,24]。尤其对于重症手足口病患儿，病毒核酸联合血清/脑脊液IgM抗体检测总阳性率显著提高，达96%～98%以上，具有较高的临床诊断应用价值，有望成为手足口病实验室诊断的新方案[25,26]。基层医院视条件选择检测方法。

5　治疗进展
5.1　病因治疗[11,27,28]

目前尚无治疗手足口病的特效药物。研究显示，临床上使用α干扰素喷雾抗病毒进行治疗可有助于改善症状，缩短病程，还可使用干扰素α雾化吸入，但需警惕诱发哮喘发作等不良反应发生。阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等此类药物是抗DNA病毒药，对肠道RNA病毒无效，因此此类药物不应用于治疗手足口病。鉴于利巴韦林的不良反应较多，不常规推荐利巴韦林治疗儿童手足口病。奥司他韦是一种口服神经氨酸酶抑制剂，仅用于治疗甲型流感和乙型流感。因为手足口病和流感的致病病毒不同，所以也不应使用奥司他韦治疗手足口病。

5.2　液体疗法

重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应严格控制液体入量，匀速给予，即2.5～3.3 mL/(kg·h)，注意维持血液循环末梢灌注稳定。休克病例在应用血管活性药物同时，给予9 g/L盐水5～10 mL/(kg·次)进行液体复苏，但应避免短期内大量扩容，边脱边补原则，切忌大量输液。

5.3　血管活性药物

手足口病危重患儿的循环支持非常重要，尤其血管活性药是降低病死率的关键[6]。在手足口病的不同分期，血管活性药物的选择与应用方法有所不同。有条件者可在床旁心脏超声或连续多普勒无创血流动力学监测等辅助检查协助下，测定左心射血分数、心脏指数和外周血管阻力指数等指标，优化血管活性药物的使用。当临床上患儿出现循环功能改变者，尽早及时使用米力农扩血管药物视病情逐步调整剂量，一般使用48～72 h。如出现高血压者可适当用酚妥拉明由小剂量开始逐渐增加剂量，据病情变化调整至合适剂量，期间密切监测血压等生命体征。出现血压下降时已进入第4期，及时应用多巴胺、去甲肾上腺素或多巴酚丁胺等正性肌力及升压药物治疗。

5.4　静脉丙种球蛋白

临床观察发现，静脉注射大剂量丙种球蛋白对控制病情进展有一定作用，起免疫增强和免疫调节的双重作用，但需要多中心、大样本资料证明其有效性，可按1.0 g/(kg·d)静脉给药，连续应用2 d[29]。对已并发多器官衰竭尤其是脑功能和循环功能衰竭的危重患儿使用效果有限。

5.5　糖皮质激素

手足口病患儿是否应用糖皮质激素在国内外一直有争议，国内有研究显示EV－A71感染危重患儿更易出现肾上腺皮质功能不全[30]，提示部分重症和危重症患者可能需要适量补充外源性激素治疗。因此重症和危重症患儿可酌情给予常规剂量糖皮质激素治疗，可选用甲泼尼龙，或氢化可的松、地塞米松，一般疗程3～5 d。病情稳定后尽早停用。不推荐应用大剂量肾上腺皮质激素。

5.6　机械通气

重症手足口病发生急性呼吸功能不全或者循环功能衰竭及早气管插管应用呼吸机，是抢救重症手足口病的重要措施。合适的呼气末正压通气对减少肺部渗出、阻止肺水肿及肺出血发展、改善通气和氧合非常关键。

6　其他

国内多家医院探索将床旁血液净化、体外膜肺氧合用于危重手足口病患者的治疗[31,32]，其疗效有待进一步评估。

综上，引起手足口病的多种肠道病毒可循环流行，但重症和死亡病例中始终以EV－A71为主。临床医师早期识别重症特别是危重型手足口病，同时及早进行病原学检测，针对不同临床分期和分型及早干预治疗，以提高重症手足口病的救治成功率。

利益冲突
利益冲突

作者声明不存在利益冲突

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