选取2015年1月至2017年12月在深圳市儿童医院就诊的BECTS患儿(6～12岁)20例。考虑到性别、年龄及文化程度等因素匹配，选取20例同年龄段附近九年制义务学校的健康体检儿童作为健康对照组。研究对象监护人均知情同意，并签署伦理知情同意书。本研究通过医院医学伦理委员会批准(批准文号：深儿医伦审科研201904102)。

采用SPSS 22.0统计学软件分析数据。采用配对样本的t检验比较BECTS患儿和健康对照组儿童间ReHo值的差异。P<0.001(体素>10)为差异有统计学意义。

BECTS组患儿20例，年龄(9.03±1.51)岁(男12例，平均8.36岁；女8例，平均10.03岁)。健康对照组20例，年龄(8.52±1.20)岁(男11例，平均8.47岁；女9例，平均8.57岁)。2组儿童在年龄、性别、身高、体质量和受教育年限方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。

两独立样本t检验分析发现BECTS患儿与健康儿童之间存在显著差异(蓝色代表ReHo值显著降低区域，提示脑功能活性减弱；而红色代表ReHo值显著增高区域，提示脑功能活性增强)，结果见图1，表1、表2。

点击查看大图

图1

BECTS组与健康对照组儿童脑功能的差异(配对t检验，P<0.001，体素>10，阿尔法矫正，BECTS－HC)

Figure 1

The differences in brain function between BECTS children and the control group (the paired sample t－test，P<0.001，voxel>10，Alpha Sim correction，BECTS－HC)

点击查看大图

注：BECTS：伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫；HC：健康对照；红色表示BECTS组ReHo值较健康对照组增加；蓝色表示BECTS组ReHo值较健康对照组降低　BECTS：benign epilepsy in children with central－temporal spikes；HC：healthy control；red indicates an increased ReHo value，BECTS>control group；blue indicates a decreased ReHo value，BECTS<control group

图1

BECTS组与健康对照组儿童脑功能的差异(配对t检验，P<0.001，体素>10，阿尔法矫正，BECTS－HC)

Figure 1

The differences in brain function between BECTS children and the control group (the paired sample t－test，P<0.001，voxel>10，Alpha Sim correction，BECTS－HC)

点击查看表格

表1

伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫患儿局部一致性值显著降低的区域(P<0.001，体素>10)

Table 1

The decreased areas of ReHo in benign epilepsy in children with central－temporal spikes(P<0.001，voxel>10)

表1

伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫患儿局部一致性值显著降低的区域(P<0.001，体素>10)

Table 1

The decreased areas of ReHo in benign epilepsy in children with central－temporal spikes(P<0.001，voxel>10)

脑区域	侧别	X	Y	Z	体素	t值
角回	左	－39	－60	－12	191	－4.681 2
扣带皮质	左	－18	－48	－6	313	－5.238 2
楔叶	右	24	－96	15	85	－4.240 3
颞下回	右	45	－60	－6	17	－3.653 1
颞上回	左	－60	－9	0	47	－5.338 7
楔叶	左	－6	93	15	34	－3.517 4
角回	右	51	－75	21	38	－4.500 2
颞中回	右	42	－51	15	10	－3.569 2
额中回	左	－42	51	15	14	－4.206 2
中央前回	左	－63	－6	24	12	－3.482 7
楔前叶	左	－27	－57	63	64	－4.169 8
补充运动区	左	6	－21	63	1 356	－6.596 2
楔前叶	右	21	－45	－3	422	－5.085 6

点击查看表格

表2

伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫患儿局部一致性值显著增高的区域(P<0.001，体素>10)

Table 2

The increased areas of ReHo in benign epilepsy in children with central－temporal spikes children(P<0.001，voxel>10)

表2

伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫患儿局部一致性值显著增高的区域(P<0.001，体素>10)

Table 2

The increased areas of ReHo in benign epilepsy in children with central－temporal spikes children(P<0.001，voxel>10)

脑区域	侧别	X	Y	Z	体素	t值
颞上回	右	8	－3	－39	24	5.184 0
小脑	右	12	－78	－74	71	5.658 2
小脑	左	－9	－78	－30	30	4.073 3
下额叶皮质	左	－36	21	－18	47	4.587 5
岛盖	右	39	42	－6	337	6.814 9
额极区	左	－6	45	0	60	4.083 7
前扣带回	左	－48	15	33	572	6.624 4
额上回	左	－21	51	15	22	3.947 6
缘上回	右	60	－27	21	45	4.452 1
额中回	右	54	30	30	28	3.650 5
顶下小叶	左	－51	－24	27	11	3.433 7
下前扣带皮质	左	－3	－12	42	16	4.329 1
顶叶	左	－3	－69	45	12	4.378 7

如图1所示，根据不同脑区颜色的不同可直观显示BECTS患儿脑功能在某些特定区域出现显著的变化。与健康对照组比较，BECTS组患儿出现默认模式网络(DMN)区域ReHo值显著降低，其区域包括双侧楔前叶、楔叶以及左侧扣带回皮质，差异有统计学意义(P<0.001)，见表1。BECTS患儿右侧角回、颞下回、颞中回和左侧颞上回、额中回、中央前回、辅助运动区ReHo值显著下降。与健康对照组儿童比较，BECTS组患儿双侧小脑、右侧颞上回、岛盖、缘上回、额中回和左侧顶叶、顶上小叶、下额叶皮质、额上回、前扣带回、额极区、下前扣带皮质ReHo值显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.001)，见表2。

本研究结果显示，与健康对照组比较，BECTS患儿ReHo值降低的区域主要集中在双侧DMN区域。该区域包括楔叶、楔前叶、角回及前扣带回内侧皮质，是目前脑功能研究者中最为广泛关注的网络之一^[7]。主要负责情景记忆的提取、对周围环境和自我内省状态的监控以及参与持续进行的认知过程，而角回则负责语义的处理。Haneef等^[8]对颞叶癫痫进行研究发现，DMN区域的功能连接出现显著下降，其海马和楔前叶的功能连接减少可能是认知功能损害的原因之一^[9]。人们普遍认为，外源性或内源性的脑刺激会对静息状态产生严重影响，会引起DMN区域功能失活。因此，发作间期的活动被认为是一种内部刺激，其可有效地造成DMN功能的减少或中断。本研究结果与之一致。因此，推测BECTS患儿由于DMN区域的受损而出现认知功能的显著下降。角回受损使单词的视觉意象与听觉意象失去联系，并引起阅读障碍，可引起听－视失语症，患者由于在看到的物体和听到物名的声音之间失去联系，因而不能理解词语的意义。目前越来越多的学者认为BECTS患儿有不同程度的认知功能损害，尤其是语言功能受损经常被报道，其中包括语言记忆障碍、听觉缺陷所指的阅读障碍和语音障碍^[1,9,10,11]。同样ReHo值的减少还出现在右侧颞下回、颞中回和左侧颞上回、额中回、中央前回、补充运动区，说明这些部位的认知功能出现显著的下降，这与BECTS患儿临床脑电图放电部位相一致，推测神经细胞的放电可能是造成BECTS患儿认知功能损害的原因之一。

大脑皮质中央前回位置在大脑皮质中央沟前，是人体的运动中枢。本研究结果显示，BECTS患儿中央前回ReHo值较健康对照组儿童显著降低，说明其运动功能受损。研究表明，人类语言的激活主要依靠大脑左侧缘上回(韦尼克区)，但发音需要某些器官的参与(如嘴唇或舌头)。由此可见，语言的表达除了需要语言中枢的参与外，同样需要大脑运动皮质的协同作用。因此，推测语言系统和运动系统具有相同的作用位点，它们是彼此独立又互相影响的脑功能网络，大脑运动皮质功能的受损同样会造成语言表达功能的障碍^[12]。因此，推测罗卡区、韦尼克区和中央前回功能网络相互作用，导致言语功能的损害，临床上出现一系列的语言问题，如言语障碍、阅读障碍、言语记忆障碍及神经生理听觉缺陷和异常(通常以口部运动和双耳听力为主要表现)，这可能是BECTS患儿言语功能损害的一个关键因素^[13]。

ReHo值增高出现在中央沟附近的感觉运动区和皮质，这与BECTS患儿典型的临床发作形式密切相关，因此临床上常见到其口角、面部的抽动及肢体的抖动^[12]。Rolandic区域ReHo值显著增高，提示该区域脑功能活性显著增强，导致神经元过度放电而诱发癫痫发作。国内学者使用功能连接方法对BECTS患儿静息态脑功能进行研究，结果发现该类型癫痫患儿Rolandic区域脑功能网络和中央前后回区域脑功能网络连接显著增强，导致临床癫痫发作，而前额叶皮质网络连接显著减弱可能是认知障碍的原因^[14]。本研究结果与之一致。Kagitani－Shimono等^[15]将10例BECTS患儿的脑电图资料和智力测试结果进行综合分析，结果发现50%以上的患儿言语理解指数低于同年龄正常健康儿童，且棘波指数对Rolandic区的功能活动产生负作用，因此该区域脑功能增强导致神经元异常放电可能是改变语言网络功能发展的一个原因。

同时，本研究结果还发现BECTS患儿顶上小叶ReHo值显著增加，而该部位与注意力系统有密切关系。顶上小叶位于额叶、颞叶、枕叶之间，因此，推测该部位ReHo值显著增加与周围脑区神经元异常放电区域泛化有关^[16]。本研究结果也说明这是BECTS患儿脑功能损害的机制之一。

值得注意的是，BECTS患儿左侧颞上回、额中回ReHo值显著下降，而对侧相同区域出现ReHo值的显著增加，说明两侧大脑半球出现完全相反的脑功能改变。对于这个现象，本课题组认为BECTS患儿其左侧语言功能受损，刺激右侧语言区域功能性出现代偿性增强。同样的结果在其他儿童疾病，如急性淋巴细胞性白血病患儿中也发现类似的现象^[17]。至于其具体的代偿性机制，需要进一步研究，探讨与BECTS患儿有关的脑损伤所致的远期语言功能变化。

综上，BECTS患儿DMN区域、Wernicke区及角回脑功能出现显著受损，可能是BECTS患儿认知功能障碍的机制之一。岛盖、中央沟附近的感觉运动区和皮质脑功能的增强，从而导致癫痫发作，出现典型临床症状。因此，fMRI对评价BECTS患儿的脑功能具有特异性和敏感性，能早期发现该类型癫痫患儿认知功能的损害，对临床早期干预有一定的参考价值。