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儿童期躯体化症状障碍研究进展
中华实用儿科临床杂志, 2023,38(1) : 77-80. DOI: 10.3760/cma.j.cn101070-20220112-00043
摘要

儿童期躯体化症状障碍较常见，且与成人后高风险的精神障碍及更多不明原因的住院治疗有关，是严重影响儿童健康成长的原因之一。现基于国内外的相关研究，从躯体症状障碍概念变迁、病因及发病机制、临床表现、诊断、评估、治疗等方面进行综述，以期尽早识别与治疗儿童期躯体化症状障碍。

引用本文: 冯龙飞, 赵文铎, 田文豪, 等.  儿童期躯体化症状障碍研究进展 [J] . 中华实用儿科临床杂志, 2023, 38(1) : 77-80. DOI: 10.3760/cma.j.cn101070-20220112-00043.
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躯体症状障碍和其他有突出躯体症状的相关障碍(somatic symptom and related disorders，SSRDs)是《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)对具有共同临床特征的异质性精神障碍疾病重组和重新命名后的诊断分类条目[1]。躯体化症状障碍(SSD)是重新整合后的疾病诊断分类中的主要诊断[2]，患病群体的特征并不是躯体症状，而是主观对躯体症状的过度的解释和理解及行为方式，并且由此产生明显的痛苦和社会功能损害[3]。SSD的病因尚未明确，机制复杂，研究认为其是遗传、人格障碍、童年创伤和童年早期不良图式(如个体对某些身体感觉过度敏感，易将这些症状解释为疾病征兆的倾向)等社会心理多种因素共同作用的结果[4]。即便儿童时期的SSD在临床工作中十分常见，但却很少被研究，不易被管理。现对儿童SSD的研究进展进行阐述，以期尽早识别该病，且减少相关医疗消耗。

1　SSD概念的变迁

"躯体化"所指代的医学现象在精神医学领域曾先后与疑病症(hypochondrasis)、医学难以解释的躯体症状(medically unexplained symptoms，MUS)、功能性躯体综合征(functional somatic syndromes)、躯体形式障碍(somatoform disorders)等描述性诊断关系密切[5]。1980年，美国精神病学协会(APA)制定的精神疾病诊断与统计手册第3版(DSM-3)中首次使用了"躯体化"一词[6]。1985年，有专家在请精神科会诊原因时使用"医学难以解释的躯体症状"这种描述性用词[7]。

DSM-5中删去了"医学无法解释症状"的要求，这说明此类障碍可能是某些疾病的伴发症，如癌症等，也对以躯体症状为主要表现的心理障碍定义做出了调整，将重点放在了其对心理和日常生活造成的不良影响上[8]。通过列出心理、生理症状和体征，并说明潜在疾病的性质(是否是精神疾病综合征和/或与心理因素和压力源有关)，可进一步描述这种疾病的特征[9]。DSM-5中SSD标准较《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)标准中对躯体形态障碍的限制更严，SSD与较高的症状严重程度及较低体征指标有关，但DSM-5中进一步规范的关于SSD的诊断标准会提高其在研究和实践中的实用性[10]。

在世界卫生组织的《国际疾病分类》(international classification of diseases，ICD)诊断体系中，该疾病分类标准中包含有器官或生理系统(如胃肠道系统)的部分，不像DSM诊断系统中主要强调精神心理领域[11]，在最新的ICD-11(草案)的诊断标准分类中，躯体不适综合征(bodily distress disorder，BDD)被定义为"以身体症状的存在为特征，这些症状对个人来说是痛苦的，对这些症状的过度关注可能通过反复与医疗保健提供者接触而表现出来"，且由于中英文翻译，ICD诊断系统"BDD"在原英文语境中的含义是不同于DSM诊断系统中的定义"SSD"[12]。

由上述分析可知，SSD的定义在不同的历史阶段和不同诊断系统中标准及亚型不甚相同，这为收集整理关于这类障碍的工作增加了难度，特别是关于儿童时期的SSD需要进一步深入研究及探讨。

2　SSD的病因及发病机制

躯体症状障碍的病因与发病机制复杂，基于现代医学生物-社会-心理模式，其原因既存在生物学方面的易感性，同时有社会生活方面给予的诱发因素以及个体长期所形成心理因素方面的长期对该疾病的敏感性。

2.1　生物学因素

SSD的临床表现与多因素相关，如与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)、表观遗传学、中枢超敏化、神经影像学改变、心率变异率及性别等有关。本研究主要阐述前三者的影响。

2.1.1　HPA

在生物学方面因素中，HPA在其发病机制中发挥不容忽视的作用。Heim等[13]发现，躯体形式障碍患者的HPA轴兴奋性增高，肾上腺皮质功能减退。有学者进一步研究表明，HPA轴活性的增加的原因为个体长期暴露于压力环境中[14]，这也可能解释童年期不良生活事件是对个体生命周期产生影响的生物学机制之一。

2.1.2　表观遗传学

表观遗传学认为童年期生活经历塑造了大脑功能中稳定的个体差异，这些差异是解释心理健康质量的心理过程的基础，表观遗传学理论基础为通过对组蛋白或DNA的化学修饰来改变染色质的结构，包括乙酰化、磷酸化、甲基化和泛素化等[15]。Liu等[16]提出，早期生活事件，如生命早期与母体分离、慢性缺水等应激使交感神经系统亢进。这些因素使精氨酸加压素(AVP)表达增强，AVP的表观遗传程序涉及钙/钙调素信号，该信号在AVP启动子产生低甲基化，进而维持应激诱导的AVP释放能力的增加和HPA活化的增加[13]。这也与Çetin和Varma[17]认为抑郁症与SSD患者甲基化水平相反的观点一致。

2.1.3　中枢超敏化

躯体不适综合征的症状群通常涉及多个不同的生理、认知和情感驱动因素，代表中枢神经系统(CNS)和支配系统间相互作用的整合作用[18]。临床工作中发现有大量以慢性疼痛为主诉就诊的患者，经过全面检查和评估后并无明显的躯体疾病。Phillips和Clauw[19]报道，这些疼痛敏感性的增强状态可能与痛觉过敏(对正常疼痛刺激反应的疼痛增加)和异常痛觉(对正常非疼痛刺激反应的疼痛)有关，且这些状态可由初始外周损伤或炎症过程引发，可能是区域性或广泛性的。继发性痛觉过敏和在没有真正的组织损伤的情况下普遍出现的疼痛支持了中枢痛觉机制失调的假说[20]。关于脑功能分析，有文章报道SSD患者可能与疼痛和其他躯体症状的感觉识别加工的改变有关，受情感加工的影响，且存在注意力缺陷，导致对外界刺激的误解，无法调节针对与外界刺激交互的身体功能[21]。

2.2　社会因素
2.2.1　家庭环境因素

家庭环境中父母对待症状的态度对患儿身心健康影响颇大。德国学者Jungmann和Witthöft[22]调查了包括78名儿童及其父母参与的内隐联想测试，结果显示父母(主要是母亲)对待疾病症状的评估显著调节儿童MUS的严重程度和健康焦虑间的关系，父母对疾病症状给予关注评估的重视程度与儿童的健康焦虑水平呈正相关。

2.2.2　早期不良生活事件

荷兰学者Bonvanie等[23]的研究包括957名参与者，研究中使用Kendler′s生活压力访谈评估生命早期的不良生活事件，通过使用潜在变化模型对假设进行检验，早期不良生活事件可预测SSD，即使在调整了事件前的SSD水平、焦虑和抑郁症状及社会经济地位后，早期不良生活事件仍对其有预测作用。

2.2.3　儿童期忽视和受虐经历

Steffen-Klatt等[24]研究显示，存在儿童期忽视和受虐经历的儿童患SSD和述情障碍的机会高于健康对照组，且述情障碍在儿童期忽视及受虐与SSD中起中介作用。

2.3　心理因素

对于处于情绪和语言发展关键阶段的儿童来说，将应激反应表现为躯体化症状的可能性尤其大，躯体症状可能会加重已有的疾病或引起其他严重疾病[25]，且个体与生俱来的人格特点与SSD间也存在一定关系[26]。Henker等[27]的研究表明，早期不良的认知结构在SSD患者中的得分明显高于健康对照组，且早期不良的认知结构是SSD的预测因子之一。还有研究显示，依恋状态也应被视为导致躯体形式症状发展的儿童互动发展过程中的几个因素之一[28]。

3　儿童期SSD的临床表现

儿童期的躯体化症状表现形式并不是固定单一不变的。患此类障碍的成人表现为累及多个不同生理系统的症状[18]，儿童期与其相似。躯体化主要临床表现可分为以下两大类[29]。

3.1　躯体症状

在儿科患者中，躯体化通常被描述与疼痛经验相关的经历，如疼痛(头痛、胸痛、背痛、胃痛)和/或致残性疲劳，这是因为该年龄段尚处在建立情绪反应模式阶段，对疾病概念及自己的身份认同易受周围环境影响[30]。一项躯体疼痛流行病学调查显示，纳入306例患儿中，创伤后疼痛135例(44.0%)，机械性疼痛104例(34.0%)，功能性疼痛41例(13.4%)，躯体疼痛26例(8.6%)[31]。躯体疼痛的患儿因长时间忍受疼痛，错过了更多的课堂时间，致使严重的功能损害。

3.2　精神症状

Bujoreanu等[32]研究显示，儿童期中年龄较大的女童较其他年龄段的儿童患病率更高，临床表现以疼痛和神经症为主，如功能性癫痫、瘫痪和感觉丧失，且多伴情绪障碍和焦虑的精神科共病现象。有研究调查一家三级儿童专科医院的123例患儿，平均年龄14.3岁，最常见的症状为涉及多个生理系统的复杂症状(40.7%)，其余依次为神经系统(35.0%)、疼痛(15.4%)和胃肠道(8.1%)[33]。儿童时期SSD的表现形式多种多样，引起患儿及家属多次就诊，造成不必要的医疗消耗。

4　诊断

虽然ICD-11和DSM-5这2套诊断系统中对SSRDs及所包含的疾病亚型不尽相同，但对于该疾病谱系中的主要诊断，即SSD定义一致[34]。

根据DSM-5，SSD的诊断标准需同时满足3条要求：(1)躯体症状标准，存在1种及1种以上令人困扰的躯体症状；(2)心理特征标准，存在对症状或对健康问题过度的想法、感受和行为；(3)病程标准，被1个或多个症状困扰的时间超过6个月，(2)标准中行为维度对临床操作挑战较大，即如何判断相关的心理行为是否为反应过度[34] 。

5　评估
5.1　针对躯体症状诊断标准的评估工具
5.1.1　躯体症状量表(SSS-8)

由8个项目组成的SSS-8是最近发展起来的一种简单的、患者报告的躯体症状负担的结果测量方法，4个维度结构反映胃肠道、疼痛、疲劳和心肺方面的一般躯体症状负担，具有良好的信效度(Cronbach α＝0.81)[35]。

5.1.2　患者健康问卷(PHQ-15)

中文版PHQ-15也有良好的信效度，根据我国文化背景，建议删除第4、8和11条目[36]。针对ICD-11诊断体系设计的躯体不适综合征(BDS)检查表总的Cronbach′s α为0.919，具有良好的信效度[37]。Jiang等[38]开发的希望能够使临床医师快速筛查的躯体症状量表(SSS-CN)同时包含了评估躯体症状和心理症状条目。

5.2　针对心理特征诊断标准的评估工具

主要包括Whiteley指数(WI)、躯体症状体验问卷(SSEQ)、躯体症状相关认知情感行为访谈(ICBA)、躯体症状障碍B标准量表(SSD12)等[6]。

5.3　针对儿童的评估工具

测量儿童躯体化和躯体症状最常见的方法仍然是身体症状问卷[30]，上述测评对象以成年人群为主，作为参考，需结合年龄、连续数周或数月每天出现的主观症状、长期的病史记录、广泛的诊断检查及与症状相关的不均衡的功能障碍[39]，严谨评估治疗。探讨研发适合儿童阶段的SSD测评工具将是下一步的工作方向。

6　治疗

儿童期SSD的治疗需要监护人的判断，建立和谐的医患关系，培训提升专业人员的识别能力，必要时可给予药物治疗并结合心理治疗。

6.1　监护人的判断

儿童不是自由行为活动人，他们需要依赖监护人对健康状态进行判断和汇报[40]，因为多数首诊患者并不是在精神心理科门诊，儿童多就诊于儿科门诊，即使在普通疾病门诊，该类疾病也未引起足够重视，因为监护人只是认为这种症状是儿童想象出来的疾病[41]。

6.2　建立和谐的医患关系

建立一种共情和信任的医患关系是必需的，在这种关系中，患者感到他的主诉和他对疾病的看法是被认真对待的，要区分儿科患者和精神科患者的特征，不要将SSD的诊断污名化、标签化[42]。

6.3　专业人员的识别能力

在对此类疾病的管理中，需要多级学科联合互助，加强医师对该病的知识储备和识别能力[43]。培训需要集中于实践技能的发展，以提升临床领域的知识，如提供合理的解释，并结合个人管理策略，以帮助建立良好合作的医患关系[44]。

6.4　药物治疗

在药物治疗方面，需要结合躯体化症状表现、共病或其他严重程度的指标，综合评价选择药物[45]。躯体症状治疗的相关用药，按照各专科疾病的基本方法对症治疗，以改善功能为主(如功能性胃肠病可选择调节胃肠平滑肌收缩力或调节内脏敏感性药物)。包括对症处理的药物及调节情绪类药物，如选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRIs)类药物、5-羟色胺和去甲肾上腺素双回收抑制剂(SNRIs)类药物和meta分析推荐的三环类抗抑郁剂(如丙咪嗪)，但对于儿童患者，不仅需要考虑严重的不良反应，用药效果也有待商榷[46]。

6.5　心理治疗

Menon等[47]在meta分析中指出，认知行为治疗的效果和预后较药物治疗更乐观，这也是国外比较推荐的治疗方案。但也有学者持相反观点[48]，可能是由心理治疗师对该病的不同认知造成的[49]。国内学者宋红燕和李占江[50]使用认知行为成功治疗1例以排尿困难为主要症状的患者，提供了借鉴方案。

7　小结

儿童时期的SSD表现多样化，且严重影响儿童的健康发展，给家庭和社会带来较大的经济负担。随着临床所用的诊断标准变化，其分类及概念范围也在不断变化。躯体症状的识别和诊疗越来越重要，多元化的治疗方法逐渐被拓宽，作为主要治疗手段的心理干预可减轻功能性躯体症状的负荷、残疾和缺勤，但未来的研究应着力于明确患者的哪类治疗特点可能会影响预后[51]。注意儿童时期的SSD与成人罹患精神障碍间的关联性[52]，进一步研发验证儿童阶段的诊断评估工具，规范用药、增强医师和患儿的医患关系、积极开展儿童心理健康教育和筛查、改善预后和社会支持，促进儿童健康发展。

利益冲突
利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

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