纳入标准：（1）L_4/5或L₅/S₁单节段腰椎间盘突出症；（2）腰椎正侧位X线片、CT和MRI等影像学资料完整；（3）年龄21～70岁。排除标准：（1）合并退变性腰椎侧弯、腰椎滑脱、腰椎管狭窄、腰椎峡部不连、脊柱畸形、脊柱结核、脊柱肿瘤、脊柱骨折、脊柱炎症等；（2）存在冠状位和矢状位失平衡，腰骶部移行椎，既往腰椎手术史；（3）嗜烟酒（吸烟>2支/天，饮白酒>100 mL/d）。

回顾性研究。纳入2013年1月—2020年12月在河北医科大学第三医院脊柱外科行腰椎后路减压椎间融合手术治疗的单节段腰椎间盘突出症患者100例，其中男、女各50例，年龄21～69（44.6±14.4）岁，BMI 17.6～33.9（24.8±3.1）kg/m²，L_4/5和L₅/S₁椎间盘突出各50例。按年龄分为21～30岁、31～40岁、41～50岁、51～60岁、61～70岁5个年龄组，每组男、女各10例。

本研究符合《赫尔辛基宣言》的要求。患者或家属均签署知情同意书。

CT及MR影像数据从我院影像存储与传输系统（picture archiving communications system，PACS）中提取。阅片及参数测量由2名脊柱外科医生独立完成，每人每个项目各测量2次，最终取2人2次测量的平均值。

选择腰椎CT正中矢状位，采用Schreiber等^［5］报道的方法测量椎体松质骨HU值：椎体整体HU值测量时，尽可能选择较大范围的松质骨构成ROI，排除皮质骨的干扰。椎体内不同部位HU值的测量，将椎体自上而下分为三等份，分别测量每一等份内松质骨的HU值，测量时尽可能选择较大范围的松质骨构成ROI，排除皮质骨的干扰。见图1。

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图1

腰椎CT矢状位影像椎体松质骨HU值的测量示意图　1A　椎体整体HU值测量，尽可能选择最大范围的松质骨构成感兴趣区，排除皮质骨的干扰　1B　椎体内不同部位HU值的测量，将椎体自上而下分为三等份，分别测量每一等份内松质骨的HU值

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图1

腰椎CT矢状位影像椎体松质骨HU值的测量示意图　1A　椎体整体HU值测量，尽可能选择最大范围的松质骨构成感兴趣区，排除皮质骨的干扰　1B　椎体内不同部位HU值的测量，将椎体自上而下分为三等份，分别测量每一等份内松质骨的HU值

基于腰椎MRI表现，采用Pfirrmann分级标准^［11］，将腰椎间盘退变分为5级：Ⅰ级，髓核呈高信号，信号均匀，椎间隙高度正常；Ⅱ级，髓核呈高信号，信号不均匀，有或无水平方向低信号条带，椎间隙高度正常；Ⅲ级，髓核呈灰色，信号欠均匀，椎间隙有或无轻度狭窄；Ⅳ级，髓核呈低信号，信号不均匀，与纤维环分界模糊不清，椎间隙出现轻度或中度狭窄；Ⅴ级，髓核呈无信号的黑色，椎间隙重度狭窄。见图2。

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图2

基于MRI的L_4/5椎间盘退变Pfirrmann分级示意图　2A　Ⅰ级，髓核呈高信号，信号均匀，椎间隙高度正常　2B　Ⅱ级，髓核呈高信号，信号不均匀，有或无水平方向低信号条带，椎间隙高度正常　2C　Ⅲ级，髓核呈灰色，信号欠均匀，椎间隙有或无轻度狭窄　2D　Ⅳ级，髓核呈低信号，信号不均匀，与纤维环分界模糊不清，椎间隙出现轻度或中度狭窄　2E　Ⅴ级，髓核呈无信号的黑色，椎间隙重度狭窄

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图2

基于MRI的L_4/5椎间盘退变Pfirrmann分级示意图　2A　Ⅰ级，髓核呈高信号，信号均匀，椎间隙高度正常　2B　Ⅱ级，髓核呈高信号，信号不均匀，有或无水平方向低信号条带，椎间隙高度正常　2C　Ⅲ级，髓核呈灰色，信号欠均匀，椎间隙有或无轻度狭窄　2D　Ⅳ级，髓核呈低信号，信号不均匀，与纤维环分界模糊不清，椎间隙出现轻度或中度狭窄　2E　Ⅴ级，髓核呈无信号的黑色，椎间隙重度狭窄

（1）对比5组患者基线资料；（2）比较不同年龄组间及同一年龄组内L_1～5不同椎体之间松质骨HU值，分析同一腰椎节段上、中、下不同区域椎体松质骨HU值；（3）观察不同Pfirrmann分级的腰椎间盘上位与下位椎体松质骨HU值主变化趋势。

应用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。ICC评价测量者内和测量者间的一致性：ICC值为1.00时为完全可靠，0.80～<1.00为很可靠，0.60～<0.80为一般可靠，0.40～<0.60为中等可靠，<0.40为不可靠。服从正态分布的计量资料以x¯±s表示，组间比较采用独立样本t检验、方差分析（方差齐性资料）或Mann-Whitney U检验（方差不齐）；分类资料以频数或百分数表示，组间比较采用χ²检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

本研究中，5个年龄组内患者的L₁~₅ 5个椎体间骨密度HU值差异均无统计学意义，随着年龄增长椎体骨密度HU值呈现递减趋势，与国外的研究结果相一致。美国学者Schreiber等^［8］分析80例创伤患者的腰椎椎体HU值，发现无论是男性还是女性，HU值均随着年龄增长逐渐下降，各年龄组内HU值差异无统计学意义，不同椎体之间的骨密度HU值也未见明显差异。土耳其学者Demir等^［9］报道16例具有相似诊断的腰椎退变性疾病患者的队列研究，不同椎体之间骨密度HU值无明显差异。笔者的前期研究发现，退变性腰椎侧患者椎体HU值从L₁到L₅呈现逐渐递增的趋势^［10］。上述结果提示种族因素并非导致椎体间骨密度梯度差异的原因，回顾性研究病例选择的偏倚可能会对结果造成一定的影响，但不同疾病的发生和发展过程可能是造成骨密度梯度的重要因素。

本研究结果显示，单节段腰椎间盘突出症患者腰椎椎体内部上、中、下不同区域骨密度HU值差异亦无统计学意义，但是各个椎体均表现出骨密度HU值从头端向尾端的梯度增加趋势。笔者的前期研究通过测量椎体终板的HU值发现，L₄下终板的HU值（278.7±24.2）大于L₅上终板（235.9±30.8），融合器沉降发生时临界HU值在上固定椎下终板和下固定椎上终板存在差异，本研究发现与之具有一致性，均与终板的解剖学特征密切相关^［12］。Zhao等^［13］测量头端终板厚度（0.82 mm）比尾端终板厚度（0.95 mm）小14%。一项基于尸体标本的脊柱力学实验表明，当椎体被邻近椎间盘压缩时，头端终板比尾端终板更容易出现压缩损伤，头端终板更薄且由密度较小的骨小梁支撑，通常先于尾端终板出现形变^［14］。Hou等^［15］提供的力学数据表明，终板不同位置的强度亦存在差异，椎间隙前部终板强度弱于椎间隙后部。临床骨质疏松性椎体压缩骨折患者多数表现为椎体上1/3的压缩楔形变，除了与头尾两端终板的强度差异有关外，也与椎体松质骨骨密度HU值存在自下而上递减的梯度分布有关：椎体的上1/3部分松质骨HU值最小，纵向抗压缩力相对最弱，因此当纵向应力作用于椎体时，上1/3椎体部分更容易首先出现压缩楔形变。

本研究以椎间盘退变的Pfirrmann分级作为分层因素，发现随着椎间盘退变程度的增加，相邻上下椎体的骨密度HU值存在着递减趋势，而上下椎体松质骨骨密度HU值的差值表现为递增的趋势，提示椎间盘退变与椎体骨密度减低有关。从解剖学和生理学角度考虑，椎体和椎间盘共同组成脊柱的运动功能单元，两者在生理功能方面密切相关，尽管椎间盘退变的影响因素是多方面的，但最终的结局均为其营养供应的下降，继而诱发或加重椎间盘的退变^［16］。大量文献证实骨质疏松与椎间盘退变关系密切^{［17, 18］}。骨质疏松会引起终板变薄和微骨折，在其愈合过程中常出现钙化，导致供应椎间盘的血运受到影响，最终引发椎间盘的退变^［19］。一项老龄沙鼠的实验研究发现，骨质疏松常伴随出现终板硬化而降低对椎间盘的营养供应^［20］。双侧卵巢切除大鼠的实验研究发现，骨质疏松和椎间盘退变常同时发生，终板硬化和失血管化加速了椎间盘的退变^［21］。阿仑膦酸钠通过改善骨质量可延缓去卵巢大鼠腰椎椎间盘退变的进展，从反面证实了骨质疏松与椎间盘退变的相关性^{［22, 23］}。既往研究对于骨质疏松的判断多数采用的方法为DEXA，本研究的创新之处在于采用HU值分析腰椎椎体骨密度与椎间盘退变的相关性，结果更加准确。

椎间盘退变与上下相邻椎体松质骨骨密度梯度的相关性既往未见报道，其客观原因为DEXA无法提供下腰椎单一椎体的骨密度值，且老年患者腹部血管壁钙化、椎体边缘骨赘增生和小关节增生常影响DEXA测量值的准确度和可靠性。影像学表现往往是椎体内部长期受力导致的客观体现，有助于帮助理解骨性结构内部的应力分布特点。沃尔夫定律认为，应力的重复加载会引起骨骼结构适应性反应，使骨骼能够更好地应对这些载荷^{［24, 25, 26, 27］}。如果骨骼的载荷增加，该部位结构会发生重塑，从而使骨骼得到加强以抵抗此类载荷。如果骨骼的负荷减少，体内骨代谢平衡机制将倾向于分解代谢，骨骼将仅能承受它所承受的负荷。本研究结果显示，随着椎间盘退变程度的加重，上下相邻椎体松质骨的骨密度梯度差越来越大，我们推测，在重力传导的过程中上下椎体各自承受着不同大小的应力，应力差值的存在是诱发或加速椎间盘退变的重要因素。

综上所述，单节段腰椎间盘突出症不同椎体之间骨密度无梯度差异，而椎体内部骨密度HU值表现出从头端向尾端增加的趋势。骨质量下降以及上下相邻椎体松质骨的骨密度梯度的较大差值对于椎间盘退变可能具有病因学意义。本研究的不足之处：第一，回顾性研究的局限性，尽管遵循严格的纳入和排除标准，在病例选择方面不可避免地存在偏倚，可能对于结果造成潜在影响。第二，本研究纳入的为单节段腰椎间盘突出症患者，结论是否同样适用于多节段腰椎退变性疾病有待于进一步研究。