早期识别可疑心肌梗死患者，尽量减少心肌梗死的误诊。
从早期诊断急性心肌梗死的重要性出发，从心肌梗死的诊断标准、误诊情况、误诊原因等几个方面入手，系统阐述心肌梗死的误诊情况，并提出相应的处置策略。
心肌梗死的误诊发生率高，误诊原因多样，其中患者症状不典型、心电图不典型及临床医生对心肌梗死没有足够的警惕性是重要原因。重视临床思维的培养、注意动态观察、警惕不典型症状、加强宣教是减少心肌梗死的误诊的重要方法。
急性心肌梗死的误诊率发生高，其原因多样，需要临床医生提高警惕。
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急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI ）是世界范围内重要的致死和致残性疾病。随着早期再血管化、抗栓、他汀类药物的应用等有效措施的广泛开展，急性心肌梗死的死亡率明显下降。"时间就是心肌，时间就是生命"，早期发现、尽早治疗对挽救患者生命、避免残疾非常重要。不幸的是，由于各种原因，急性心肌梗死的误诊率很高，在高危人群中漏诊率高达35%[1]。事实上，这些未被发现的心肌梗死患者常常因缺乏或延误了有效治疗[2]，预后更差。在男性患者，未诊断的心肌梗死患者其心房颤动的风险是明确诊断患者的2倍，且独立与心血管危险因素[3]，心血管死亡率和非心血管死亡率也较明确诊断心肌梗死者更高[4]。如何早期识别可疑心肌梗死患者、减少心肌梗死的误诊十分重要，下面就针对这个问题做一个概述。
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致的部分心肌急性坏死。常见临床表现为胸闷、胸痛，急性循环障碍，反应心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。心肌梗死最常见的原因是在冠状动脉粥样硬化病变基础上继发的血栓形成，其他相对少见的非动脉粥样硬化原因有冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天畸形等。与冠状动脉粥样硬化相关的心肌梗死主要分为ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死两大类。
2012年第3次更新的心肌梗死全球统一定义再次强调了心肌坏死标志物特别是心肌肌钙蛋白在心肌梗死诊断中的作用[5]。新指南将心肌梗死分为急性和陈旧性两类，下列五种情况为急性心肌梗死：（1）检测到心肌坏死标志物（首选心肌肌钙蛋白）升高和/或降低，其中至少有1次高于正常值上限99分位数，且伴有下列情况之一：①心肌缺血症状；②心电图新出现的或可疑新出现的ST-T改变，或新出现的左束支传导阻滞；③心电图病理性Q波形成；④影像学证实新出现存活心肌丢失或节段性室壁运动异常；⑤冠状动脉造影或活检发现冠状动脉内血栓；（2）心脏性猝死：之前有症状提示心肌缺血且心电图有新出现的可疑缺血性改变或左束支传导阻滞，但心肌坏死标志物没有获得或心肌坏死标志物在正常范围但采样时未到预期升高时间。（3）冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死：对基线心肌坏死标志物在正常范围的患者，强制定义为心肌坏死标志物超过正常值上限的5倍；对基线心肌坏死标志物升高但稳定或在下降的患者，强制定义为心肌坏死标志物升高>20%，且伴有下列情况之一：①症状提示心肌缺血；②新出现的缺血性心电图改变；③冠状动脉造影发现与操作相关的并发症；④影像学发现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常。（4）支架内血栓相关的心肌梗死：存在心肌缺血症状，经冠状动脉造影或活检证实，且心肌坏死标志物有升高和/或降低的动态改变，其中至少有1次高于正常值上限99分位数。（5）冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死：强制定义为心肌坏死标志物超过正常值上限10倍，且伴有下列情况之一：①新出现的病理性Q波或新出现的左束支传导阻滞；②造影显示桥血管或原有冠状动脉闭塞；③影像学发现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常。陈旧性心肌梗死定义为：（1）有或无症状的病理性Q波形成，且除外非缺血性因素所致。（2）影像学证实存活心肌丢失如心肌变薄、不能运动，且除外非缺血性因素所致。（3）病理发现既往心肌梗死。
有报道显示，仅以心电图出现病理性Q波为诊断标准，未被发现的心肌梗死发生率高达20%-40%[6]。鹿特丹研究提示，在55岁以上人群中，未被发现的心肌梗死男性约占33%，女性高达54%[7]。在可疑冠心病患者中，未被诊断的有Q波形成的心肌梗死发生率约为27%，无Q波形成的心肌梗死发生率约为8%，无Q波形成的患者中老年、糖尿病患者更常见[8]。在一项纳入1 004例有2型糖尿病、随访2年的研究中发现，以心电图为诊断标准，基线时未被发现的有Q波形成的心肌梗死约占1.9%，随访过程中未发现的心肌梗死占25%-33%[9]。一项包含18 864位慢性肾脏疾病患者的研究发现，若以心电图为诊断标准，未被发现的心肌梗死发生率在4%-13%之间[10]，其病死率与肾小球滤过率及蛋白尿相关。由于只有较大面积的透壁性心肌梗死才会形成Q波，且部分患者病理性Q随时间延长会消失，单纯依赖新出现的病理性Q波来判断未被诊断的心肌梗死有很多患者会漏诊。磁共振、单光子发射计算机断层扫描是近年来出现的判断心肌坏死的重要方法。若增加磁共振延迟钆增强显像、单光子发射计算机断层扫描等更加敏感的检测手段，心肌梗死的误诊率就更高。有研究显示，在以前无明确心肌梗死的患者中以磁共振延迟钆增强显像来探测心肌梗死，发现在空腹血糖受损的患者中有8.3%的患者有心肌梗死，在糖尿病患者中有15.9%的患者有心肌梗死[11]。一项入选患者年龄在67至93岁、共纳入936位观察对象的社区人群研究发现，约有9.7%参与者有已知的心肌梗死，行心脏磁共振成像后新发现157位患者有心肌梗死，约占17%，而心电图仅发现了46位，约占5%[12]。在已有糖尿病的患者，心脏磁共振成像发现约21%的患者有心肌梗死，而心电图发现的仅发现4%[12]。在75岁以上人群中发现，心脏磁共振成像检测到约30%有未被发现的心肌梗死，已经被发现的心肌梗死仅有5%，男性发生率明显高于女性[13]。在既往无心肌梗死的患者中以单光子发射计算机断层扫描探测心肌梗死的研究发现，在所有怀疑冠状动脉疾病的患者中，实际发生了静息性心肌梗死的约占25%，中位梗死面积约占左心室面积的10%，在糖尿病患者中静息性心肌梗死的发生率更高，约有35.8%的糖尿病患者有无痛性心肌梗死病史[14]。
急性心肌梗死时心肌严重缺血的典型症状主要表现为静息或劳累时出现的心前区或胸骨后的疼痛、不适，多为压迫感或沉重感，持续时间多超过20分钟，可伴有出汗、恶心和晕厥。但心肌梗死常常表现为心悸、心脏骤停等不典型症状，即心肌梗死表现的多样性，甚至没有症状，极易误诊。在女性、老年、糖尿病、手术后或严重疾病患者中可以没有明显不适症状，但有心肌坏死标记物增高及动态演变。需要注意的是，急性心肌梗死时不典型胸痛占有很大的比例，据报道不典型胸痛约占43%[15]，并且这些不典型疼痛并不是心肌梗死所特有的。通常，这些不适可被误诊为胃肠道、神经系统、肺或肌肉疾病。临床症状、心电图、心肌坏死标志是发现、诊断急性心肌梗死的重要因素，也与急性心肌梗死的误诊有密切关系。
①部位不典型：急性心肌梗死时不适的典型位置多在胸骨后或左侧胸部，范围通常是弥散而不是局限或点状的，不适部位的活动对不适没有影响。需要注意的是，心肌缺血缺氧时酸性代谢产物刺激交感神经传入纤维，经胸交感神经V1~ V5节沿传入神经传至脑产生痛觉，痛觉向C2~ T10的任何部位放射，如向颈部、下颌、肩部及手背放射，引起相应部位的疼痛或不适。以不典型部位为主要和首发症状的有：常见的放射部位疼痛如左肩背部、左颈部、左下颌、咽部、牙齿、左臂、左手的第4及第5指疼痛等；邻近部位疼痛如右胸痛、上腹部疼痛。当心肌梗死不是以胸闷、胸痛为主要表现，而是以放射部位疼痛或不适为主要表现时，易误诊为局部的疼痛，如咽喉部疾病、牙痛、背痛等，特别需要提高警惕。②性质不典型：心绞痛典型不适为压迫样、紧缩样疼痛，少数患者还可表现为针刺样痛、烧灼样痛以及胀痛。除了胸闷、胸痛，心肌缺血等同症状如呼吸困难、疲乏也较常见，还可表现为心悸、心脏骤停，这些都需要注意。③时间不典型：急性心肌梗死的胸闷、胸痛持续时间多超过20分钟，持续数秒或持续数十小时的胸闷、胸痛一般并非急性心肌梗死所引起。但在变异性心绞痛基础上出现的急性心肌梗死其胸闷、胸痛持续时间可以明显长于一般的心肌梗死；侧枝循环丰富、部分再通、再次梗死以及梗死-再通反复出现的患者其胸闷、胸痛持续时间也可明显延长。
无痛性心肌梗死是心肌梗死症状不典型的一个重要类型。不同研究报道的无痛性心肌梗死发生率有很大差异，自8.4%至37%不等[16,17,18]。无痛性心肌梗死患者入院前延误时间更长，入院时即被诊断出心肌梗死的比率不到有胸痛者的一半，接受再血管化或溶栓术的比率不到有胸痛者的1/3，β受体阻滞剂、阿司匹林、肝素的使用率也明显低于有胸痛患者，而院内死亡率是有胸痛者的两倍[17]。老年、糖尿病患者是无痛性心肌梗的高发人群。有报告显示老年患者只有20%-40%的患者有典型的临床表现，即使梗死面积大于50%时也只有约48%的患者出现胸闷、胸痛。老年患者出现无痛性心肌梗死可能与老年患者各脏器功能减退有关，也可能与老年患者糖尿病、陈旧性心肌梗死、心力衰竭等基础疾病多、并发症高发有关。另外，也可能与老年患者反应迟钝、痛阈增高、痛感减弱、冠状动脉病变进展缓慢等有关。在糖尿病患者中无痛性心肌梗死很常见，其中老年、男性、糖尿病持续时间长、既往有心脑血管疾病、有神经病变、糖化血红蛋升白高、蛋白尿、血清肌酐高、使用胰岛素等都是静息性心肌梗死的独立预测因素[18]，可能与糖尿病导致的神经损害如植物神经损伤、痛阈增高、敏感性和反应性差、疼痛丧失等有关。老人患者出现疲乏、无力、精神不济、不思饮食等萎靡状态特别需要注意急性心肌梗死可能。
下壁心肌梗死可以上腹痛为主要和首发症状，常伴有或不伴腹泻、腹胀、恶心、呕吐等症状，少数患者可有反射性肌痉挛、不同程度的上腹肌紧张，在临床上极易被误诊为急腹症。大部分学者认为急性心肌梗死时的腹痛症状与下壁心肌梗死相关，一方面是心脏下壁临近膈面，下壁心肌梗死时膈容易受到刺激而产生症状，另一方面是迷走神经传入纤维的感受器基本都位于心脏下壁表面，心肌缺氧、缺血会刺激迷走神经，是导致心脏下壁梗死引起腹痛的重要原因。非下壁心梗引起腹痛原因可能有: ①急性心梗时由于迷走神经兴奋占优势，导致一些患者会出现以腹痛为主的症状；②急性心梗的牵涉痛反射到了腹部；③急性心梗时腹部内脏的反射反应引发腹痛。
老年人常患动脉硬化、脑供血不足等疾病，当急性心肌梗死发生时，因心排血量急剧减少和严重心律失常，脑供血进一步下降而出现头晕、倦怠、晕厥、肢体瘫痪、抽搐甚至昏迷等神经系统症状，常因患者无胸痛而误诊为脑血管疾病。对临床表现为脑血管病的冠心病高危患者，常规行心电图、心肌坏死标记物等检查尤为重要。此外，脑卒中患者也常出现异常心电图，应注意鉴别。
急性心肌梗死常见的并发症有心力衰竭、心律失常及心源性休克等。当患者以呼吸困难、气短、乏力、心悸、晕厥等心力衰竭、心力失常等疾病的常见症状就诊时要警惕急性心肌梗死的可能，及时检查心电图及心肌坏死标记物，及时发现急性心肌梗死患者。有下列情况者更应优先考虑急性心肌梗死可能: ①中老年患者无明显诱因突发心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重；②无明显诱因突发周围循环衰竭；③老年患者慢性支气管炎急性感染基础上，突发胸闷、憋气加重而与肺部体征不符者；④在高血压、糖尿病基础上突发胸闷、憋气、大汗和血压下降；⑤突发严重心律失常，活动或劳累后加剧，伴大汗、恶心、呕吐等；⑥老年患者出现中心静脉压高、血压低、Kussmaul征阳性且胸片示双肺野清晰，提示可能合并右室梗死。
老年患者、糖尿病患者、手术后的患者、有严重疾病的患者[19]，急性心肌梗死时的胸闷、气短、乏力症状容易被原有的慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、慢性心力衰竭、血容量不足等原有疾病引起的症状所掩盖，即使是胸闷、气短加重也容易被误认为是原有的基础加重所致，从而忽视了急性心肌梗死易的可能性。
心电图为心脏电活动的表现，是诊断心肌梗死的重要手段，有助于判断梗死相关血管、决定治疗方案、评估处于濒危的心肌数量和预后。在急性心肌梗死的超急性期和急性期T波、ST段、QRS波群就可以发生变化，与胸痛可同时出现。但心电图也有其局限性，要注意其特殊表现，对这些改变都应该保持警惕。与急性心肌梗死相关的心电图变化，除了常见的ST段压低或抬高，还有室性心律失常、室内或房室传导阻滞、R波幅度降低等[5]。R波幅度的动态变化，特别是胸前导联R波幅度下降或丢失，表明已经发生了心肌梗死，从早期干预的角度比出现异常Q波更有意义。急性心肌梗死的心电图改变还有V5或V6导联q波消失、胸前导联R波递增不良或逆递增、胚胎型r波、对应导联ST段有改变等。已有缺血性ST-T波改变的患者发生急性心肌梗死时可不出现新的改变或出现"假性正常化"。还有一些容易出现假阳性的情况需要注意，如早期复极、左束支传导阻滞、预激综合征、J点抬高的疾病如Brugada综合征、急性心包炎或心肌炎、肺栓塞、蛛网膜下腔出血、代谢障碍如高血钾、心肌病、压力性心肌病（心肌球样变）、胆囊炎、导联位置错误、使用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物等[5]。容易出现假阴性的有既往有Q波形成的心肌梗死、持续ST段抬高、右室起搏、左束支传导阻滞等情况[5]。临床上怀疑急性心肌梗死时每15~ 30分钟重复描记18导联心电图1次，有条件行可行心电监护，观察其动态演变，对确定是否有心肌梗死非常重要。
2012年第3次更新的心肌梗死全球统一定义强调心肌坏死标志物升高，突出心肌肌钙蛋白的作用，特异性为100%，敏感性高，小灶的心肌梗死都可诊断，但需要注意的是肌钙蛋白升高有一定的时间段，一般在急性心肌梗死发生后2~ 3小时才能检测到。另外，外周血中检测到心肌坏死标志物只代表有心肌结构蛋白释放入血，并不能说明其准确来源，并不一定代表急性心肌梗死，特别是使用高敏的方法检测时。心肌细胞的更新、凋亡、降解产物释放、膜通透性增加以及坏死等都可以释放心肌肌钙蛋白[20]。心肌坏死标志物低浓度增高时特别需要注意除外心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞、冠状动脉介入治疗及旁路移植术等原因所致的升高[5]。只有出现与心肌缺血相关的心肌坏死标志物增高才能诊断急性心肌梗死。当不能检测心肌肌钙蛋白时首选检测肌酸激酶MB型同工酶。
中年以上患者出现发作性胸闷、胸痛首先需要考虑急性心肌梗死、主动脉夹层和肺动脉栓塞等可在短时间内就可导致患者死亡的致死性疾病。除了急性心肌梗死，可以引起急性胸痛的原因很多，还需要考虑其他疾病的可能：
以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗死。但主动脉夹层多表现为突发胸部、背部及上腹部剧烈撕裂样疼痛，疼痛多数一开始即达到高峰，疼痛可呈移行性，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，多数患者伴血压升高，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，此时需要测量下肢血压。患者多能准确说出疼痛开始的具体部位和时间，X线胸片示主动脉增宽，主动脉CT或MRI显像及超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可确立诊断。
肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、咯血、呼吸困难和休克，常伴有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。发热和白细胞增多出现也较早，多在24小时内。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高的R波，胸前过渡区左移，右胸导联T波倒置等。血乳酸脱氢酶总值增高，但其同工酶1和肌酸磷酸激酶不增高，D-二聚体可升高，其敏感性高但特异性差。肺部X线检查、放射性核素肺通气-灌注扫描、肺动脉CT或选择性造影有助于诊断。
尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈且持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波改变。但心包炎患者在疼痛的同时或以前已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸或咳嗽时加重，坐位前倾时减轻。体检可发现心包摩擦音，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
本病由Prinzmetal于1959年首先描述，胸闷、胸痛几乎都发生在休息时，常呈周期性，多发生在午夜至上午8时之间，常无明显诱因，历史数十秒至30分钟。发作时心电图显示有关导联的ST段一过性抬高、R波增高，相对应导联的ST段压低，T波可有高尖表现，常并发各种心律失常。本病是冠状动脉痉挛引起，多发生在已有冠脉狭窄的基础上，但其临床表现与冠脉狭窄程度不成正比，少数患者冠脉造影可以正常。吸烟是本病的重要危险因素，麦角新碱或过度换气试验可诱发冠脉痉挛。
如肺炎、胸膜炎、气胸和肺癌等。其中张力性气胸也是危及生命的急症，需紧急处理。该类疾病患者在胸片上常有阳性发现。
如肋软骨炎、肋神经炎、肋骨或胸椎骨折。疼痛多为持续性而非发作性，咳嗽、用力和身体转动可使疼痛加剧，多有局限压痛。带状疱疹多表现为沿肋神经走形的皮肤锐痛，有皮疹，部分患者可在皮疹出现前有局部皮肤疼痛。
如胃食管反流病。一般表现为胸骨后烧灼样疼痛，可伴反酸感，卧位时诱发或加重。
如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。患者可有上腹部疼痛及休克，可能与心肌梗死患者疼痛波及上腹部者混淆。仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别。心电图检查和血清心肌肌钙蛋白、心肌酶测定等有助于明确诊断。
如神经官能症。除外上述器质性疾病，如患者胸痛、胸闷症状仍反复发作，则需要考虑神经官能症的可能，特别是较年轻或处于更年期的女性。
心肌梗死的临床表现具有多样性、非特异性等诸多特点，在临床上极易误诊。要减少、避免心肌梗死的误诊，辩证的临床思维方式非常重要。
临床思维，特别是诊断思维的关键是通过临床现象抓住疾病的本质。急性心肌梗死的本质是心肌血供与需求严重失衡，长时间、严重的供血不足导致心肌细胞坏死。心脏是电活动、机械收缩、内分泌等多种功能相结合的合胞体，在血液循环中承担着原动力的作用。当出现血液供应严重不能满足心肌细胞需求这个本质时，就会表现出与自身缺血相关的表现如胸闷、胸痛、心悸，也可表现出因自身缺血、收缩功能下降而引起脑等远隔器官灌注不足、肺循环淤血的表现，如血压下降、头晕、晕厥、气短、乏力，以及交感神经兴奋的表现如出汗等，这些都是心肌严重缺血的表现。一旦怀疑心肌梗死时不能放过任何一个与心肌缺血相关的现象，应该重视这些形形色色的临床表现，注意类似情况的区别，由表及里，通过分析、综合、推理、判断来抓住疾病的本质，从而减少心肌梗死的误诊。
诊断思路要有整体观念，防止以局部症状先入为主，被表象所迷惑，如突发心律失常、突然疲乏无力、绞痛变化、血流动力学变化，尤其是老人，要警惕心肌梗死的可能。心肌梗死尽管发生在局部，但对其他器官组织会造成影响，对整个机体会造成影响，甚至于对患者的精神、心理状态造成很大的影响，结果是除了出现该所疾病特有的症状、体征外可能会出现很多伴随症状、体征，甚至以伴随症状为主要表现。这就要求我们当诊断一个疾病时，因该首先清楚急性心肌梗死的诊断标准和条件、应排除哪些疾病、应与哪些疾病相鉴别，然后再按诊断思维的要求、方法、程序来诊断急性心肌梗死。
急性心肌梗的发生是一个过程，是不断发生变化与演变的。患者就诊时医师观察到的现象只是疾病过程的一个断面，可能不全面、不充分或是由于治疗干预等原因使疾病表现发生了变化。如患者就诊时可能处在心肌梗死的超急性期，心电图仅表现为T波高尖、心肌坏死标志物可能正常。仅凭一次心电图、心肌坏死标志物检测就诊断或排除急性心肌梗死是错误的。一旦怀疑患者有心肌梗死的可能时就需要严密观察病情变化，及时复查心电图、心肌坏死标志物，观察其动态演变，避免误诊。
疾病过程中发现的不典型表现常常是由于认识不够、经验不多、见识不足所致，也是是误诊的常见原因。心肌缺血导致的牙痛、上腹部不适是心肌梗死常见的不典型症状，但同时也是心肌梗死疼痛属于内脏痛、具有定位不准的特点。对这些不典型表现要有高度的警惕，勿粗枝大叶，注意假象。如以腹痛为主要表现的急性心肌梗死患者虽然都以腹痛为主要症状，但是大部分患者发病早期伴有程度不同的胸部症状，若被忽视，反而因患者有腹痛、恶心、呕吐等症状使用阿托品等药物使病情加重等等，要特别需要注意。当出现不典型表现时除考虑不适部位局部疾病外要想到有无其他疾病的可能，有无伴发病同时存在等等，对病史要有详细的了解，全面的体格检查，特别是心肺体征，还要进行心电图、心肌坏死标志物等检查。
临床医学是一门实践性很强的科学，临床经验在临床思维过程中具有重要作用。丰富的临床经验可以快速地为临床思维提供依据和方向，可以快速地简化临床思维过程中的某些程序，不仅在病史的采集和体格检查中发挥重要作用，对于检测技术、方法的选择也具有重要作用。临床经验在诊断思维过程中的作用不可低估，临床经验的积累有利于科学临床思维的形成。急性心肌梗死的误诊一方面与其本身表现的复杂性、多样性有关，另一部分原因则与临床医生的理论知识水平高低和实践经验多少有关。有些临床医生缺乏理论和经验，对具体病人的病史、体征分不清主次，不能从复杂的现象中认清本质，仅注意急性心肌梗死典型的临床表现，从而导致误诊。
由于心肌梗死的发生率高，致死、致残率高，而改善生活方式、加强运动等有助于冠心病防控，及时诊治有利于减少死亡及残疾，广泛进行冠心病知识宣传教育是很有必要的，特别是冠心病患者及其家属、以及冠心病高风险人群。除了健康的生活方式、运动等，重点宣讲急性心肌梗死的常见及不典型症状，使患者及亲属一旦发现这些症状能尽快就诊，减少延误，减少误诊。还可以增加社会的关注，增加心脏骤停知识及抢救知识、技能的培训，减少院前心脏性猝死。
值得注意的是，当前临床医学专业存在分科过早、过细的现象，导致医师对本专业知识、技能了解很多，而对其他专业知识了解很少，致使临床思路狭窄，习惯性从本专业学科角度来考虑问题，往往只考虑或只重视本专业疾病的症状、体征，不能全盘考虑和分析患者的具体情况，忽视了一些重要的信息，从而造成误诊，这就要求我们继续更好地执行临床医生规范化培训制度、轮转制度等行之有效的临床制度。
综上所述，急性心肌梗死的预后很大程度取决于及时诊断及治疗。要减少急性心肌梗死的误诊、漏诊，必需要充分认识急性心肌梗死发病率增高的现状和临床表现多样化的特点，熟悉不典型病例的临床表现，不放过任何可疑线索。当老年患者突然出现休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹部胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，无论患者是否有冠心病易患因素，均要想到急性心肌梗死的可能性。此外，有较重而持久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑考虑急性心肌梗死的可能性。当存在左束支传导阻滞图形时，因与ST段抬高型心肌梗死的心电图变化相似，心肌梗死的诊断较困难，此时，若QRS波同向的ST段抬高和至少2个胸导联ST段抬高>5mm，强烈提示心肌梗死。一般来说，有疑似症状并出现新出现的左束支传导阻滞应按ST段抬高型心肌梗死来处理。除应详细询问病史、全面体格检查外，要查心肌肌钙蛋白等心肌坏死标记物，并常规查心电图，最好查18导联心电图,即常规12导联加V7-8、V3R-5R导联，以免漏诊后壁、右室及心房梗死。行上述检查后仍不能确诊者，应动态观察心电图及心肌坏死标记物变化，至少观察至起病后的24小时。
