神经病理性疼痛是一种常见且顽固的慢性疼痛。越来越多的证据表明脊髓中的小胶质细胞和星形胶质细胞通过释放多种细胞因子和趋化因子，在神经病理性疼痛的产生和维持中发挥着不可或缺的作用。趋化因子CX3CL1及其受体CX3C趋化因子受体1（CX3CR1）作为一种在神经元与胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节。本文主要就CX3CL1/CX3CR1在神经病理性疼痛发病过程中作用的研究进展进行综述。
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国际疼痛学会（International Association for the Study of Pain, IASP）2011年将神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）定义更新为躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛[1]。引起NP最常见的原因是带状疱疹后神经痛、糖尿病周围神经病变、三叉神经痛、幻肢痛、术后或创伤后持续性疼痛、癌痛和艾滋病病毒感染患者的疼痛[2]。由于全球人口老龄化、糖尿病发病率的增加及化学治疗后癌症生存率的提高，NP的发病率上升。在过去的15年中，NP一直是一个非常活跃的临床研究领域，虽然病理机制尚未完全清楚，但Sommer等[3]研究表明神经炎症在其发病机制中发挥着重要作用。Clark和Malcangio[4]研究指出炎症介质从初级传入神经和脊髓神经元释放，可诱导神经胶质细胞的激活；另一方面，胶质细胞通过释放促炎细胞因子、趋化因子和生长因子等炎症介质促进神经炎症的产生与维持。在这些炎症介质中，趋化因子（chemokines）参与脊髓中神经元与神经胶质细胞的相互作用，从而调节由于神经损伤引起的NP。作为趋化因子中较为特殊的一员，CX3CL1及其受体CX3CR1在NP中发挥着非常重要的作用。
