CBT有着丰富的血供来源，主要为颈外动脉，且分支较多^［8］。晚期或高Shamblin 分型CBT对动脉的侵袭更加严重，术中出血较多以及动脉损伤风险增高^［9］。Shamblin分型可以用来指导CBT手术切除，Shamblin分型主要描述了CBT对动脉的侵袭和包绕程度，但是越来越多术者认为CBT到颅底的距离同样影响着手术并发症的发生^［10］。一项关于CBT的大型研究证明了术前确定肿瘤大小以及CBT距颅底距离的重要性，当肿瘤距颅底距离和肿瘤体积与Shamblin分型结合使用时，可以更好地预测出血和颅神经损伤风险，在CBT侵袭颅底前进行手术切除者可减少相应并发症的发生；CBT距颅底的距离每减少1cm，失血风险（>250 ml）增加1.8倍且颅神经损伤风险增加1.5倍^［11］。PUMCH分型在一定程度上弥补了使用Shamblin分型时留下的问题，PUMCH分型将CBT分为5型，增加了两种水平标志线（下颌角、乳突）用以定性评估肿瘤向颅底侵袭程度，与Shamblin分型相比，可以更好的指导手术以及预测术后并发症，PUMCH分型的应用为外科医生手术切除CBT提出了更加具体的针对不同分型的要求和注意事项^［12］。因此，术前精确评估，如选用合适CBT评估量化方法，可以更好的预测手术切除可能对血管带来的损伤；细致的术中操作，注意对血管的保护，减少瘤体分离过程中对血管的牵拉。此外，还可以采取以下措施对术中失血和血管损伤进行预防及处理。

1.失血的预防：体积较大的CBT，如Shamblin Ⅱ型和Ⅲ型的CBT，手术切除困难，术中失血较多，因此，一些学者主张对其行术前栓塞。有研究认为CBT切除术前接受栓塞治疗的患者在切除术中出血量明显减少，并且手术时间缩短，但术前栓塞患者与未栓塞患者在神经损伤、卒中、一过性脑缺血发作和住院时间方面的差异无统计学意义^［13］。术前栓塞在减少出血的同时，术前栓塞可简化手术操作，但不能降低颅神经损伤的发生率^［14］。但是，也有学者认为术前栓塞不是必要的。首先，栓塞可能因栓塞剂向颅内循环移动引起脑梗死，增加神经系统并发症的风险；其次，术前栓塞并不能减少术中失血量，反而可能增加术中失血量和延长手术时间^［15］。CBT术前栓塞但手术失血量没有明显改善，甚至增加术中出血，这可能与栓塞后局部炎症、组织水肿有关，将CBT栓塞至开放手术的时间长度进行分组，发现栓塞后第一天进行开放手术失血量少于栓塞后2~3 d行开放手术的患者^［16］。此外，术前栓塞治疗对术中出血的预防效果不佳还与CBT滋养血管较多有关，即便术前栓塞CBT较大供血属支，仍不能有效减少CBT血供。同时，更多的研究认为术前栓塞并不影响CBT手术切除的成功率^［14］。目前，CBT术前栓塞对CBT患者行手术治疗的获益尚不明确，仍缺少相应临床证据，需要进一步进行临床研究。

2.血管损伤的处理：CBT切除术中颈动脉损伤可以使用补片成形、反向大隐静脉或人工血管移植重建^［17］。颈内动脉一旦损伤应尽量予以重建，颈动脉补片成形、反向大隐静脉或人工血管移植重建不会导致手术持续时间的差异，也不会提高手术并发症发生率^［18］。CBT切除术前预置颈内动脉覆膜支架也是一种预防CBT手术血管损伤的有效方式，也可以通过CBT术前评估决定是否需预置颈内动脉覆膜支架，如术前DSA或球囊阻断试验。术前预置颈内动脉覆膜支架既可以预防术中因颈动脉损伤造成的大出血，也可以对侵袭颈动脉壁的患者进行颈动脉腔内预重建，但是其远期影响及具体适应证需要进一步研究。

对于一些不能重建的颈动脉可能需要考虑颈内动脉结扎，但是需要CBT切除术前对CBT以及患者颅内循环进行详细评估，如经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）、计算机断层血管成像（computered tomograhy angiography，CTA）、数字减影血管造影（Digital Substraction Angiography，DSA）检查，避免由于盲目结扎颈内动脉引起的严重颅内缺血事件的发生。同时，由于颈内动脉的结扎可能引起大脑的血栓栓塞性梗死，未能进行颈内动脉重建的术后应给予抗血小板药物以预防和/或治疗栓塞性卒中^［19］。此外，CBT切除术前还可以应用颈动脉球囊阻断试验判断颅内动脉交通狭窄及开放情况，评估患者对颈内动脉临时阻断或结扎的耐受情况。而对于其他非重要动脉损伤，如颈外动脉或颈部静脉损伤（如面静脉），应尽量予以缝扎进行牢靠的结扎，避免术后持续出血。

3.颈部血肿：CBT术后出现颈部血肿是极其危险的情况，可能与术中颈动脉损伤，小血管结扎脱落，颈动脉重建缝合不牢靠或止血不充分等情况有关，如若血肿压迫周围组织、神经或血管，可能引起皮肤淤斑、神经损伤、桥血管闭塞、呼吸困难，甚至危及生命。术后出现颈部血肿重新切开探查率约为5.24%，而术前栓塞CBT颈外动脉分支与未行术前栓塞的患者相比，出现颈部血肿再次探查率差异无统计学意义^［20］。术中细致操作、减少CBT剥离过程中对颈动脉的损伤可减少颈部血肿发生率。

一项大型荟萃分析发现CBT术后30 d平均死亡率为2.29%，30 d平均卒中发生率为3.53%，其中Shamblin Ⅰ型CBT患者30d卒中发生率为1.89%，而Shamblin Ⅱ型为2.71%，Shamblin Ⅲ型为3.99%^［20］。术中分流维持脑循环是颈动脉内膜剥脱术中预防脑卒中的有效措施，通过分流后阻断颈总动脉以排除颈外动脉血管供应，可能减小肿瘤体积，可以减少术中颈动脉阻断时间^［21］。在颈动脉手术过程中，进行颈动脉转流可以减少因颈动脉阻断引起的脑缺血事件发生，而对于CBT切除过程中是否应用颈动脉转流管还存在较大争议，但在颈动脉阻断前进行肝素化治疗是必要的。CBT切除术中可应用术中TCD进行持续监测以早期发现脑梗死事件，并且可以提示术后早期抗脑缺血并发症治疗。同时，提高术者的熟练程度以及将复杂CBT患者转移至较大的中心可以在一定程度上避免术中阻断颈动脉或减少阻断时间。

外科手术切除CBT极具挑战性，因为CBT固定在颈动脉的动脉壁上，并靠近颅神经Ⅸ~Ⅻ（舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经），CBT侵袭颅神经的患者可能会出现声音嘶哑、吞咽困难或饮水呛咳等症状，尤其是迷走神经和舌下神经与CBT相邻，其继发颅神经损伤的发病率较高^［22］。CBT切除术中颅神经损伤主要包括迷走神经、舌下神经、面部神经和舌咽神经等，最常见的是舌下神经、迷走神经和喉返神经损伤，损伤后出现舌偏移、声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难等症状^［23］。一项纳入4327例CBT患者的荟萃分析发现CBT术后总的颅神经损伤发生率为25.40%，最常累及的是舌下神经（9.59%）；其次为迷走神经（和/或其分支）8.07%（喉返神经1.90%；喉上神经1.55%），霍纳综合征合2.85%；之后依次为面神经下颌支2.80%，舌咽神经2.13%，副神经1.03%^［20］。Shamblin Ⅲ型和淋巴结清扫是CBT切除患者颅神经损伤的独立危险因素^［24］。此外，否进行术前栓塞对术后可逆性和永久性颅神经损伤无影响^［25］。在CBT切除过程中应注意神经保护，尤其是术中明确舌下神经、迷走神经及喉返神经位置，减少牵拉、意外断裂事件的发生，以及靠近神经处应减少电凝使用以避免热损伤。一旦出现颅神经损伤，患者恢复时间较长，可适当给予营养神经药物，但远期疗效需进一步研究证明，而双侧CBT患者应避免同期切除造成的双侧颅神经损伤发生。

高血压不是CBT切除术后手术并发症发生的独立风险因素，但是高血压会增加术后并发症的发生风险和延长住院的时间。值得注意的是几乎一半的CBT患者患有高血压，他们有可能合并额外的合并症，如冠心病、糖尿病、外周动脉狭窄等，这些合并症可能对包括整体手术并发症在内的预后产生不利影响^［26］。CBT合并原发性高血压患者术后血压明显下降，主要表现为收缩压和脉压的降低^［27］。Shamblin Ⅲ型CBT切除术中，患者心率异常升高的概率增加，需要使用升压药物的概率增加，可能与手术失血有关^［28］。因此，CBT切除后可能会出现血压下降，需警惕血压下降引起的心、脑、肾脏等重要器官缺血事件的发生。此外，由于解除了对患侧颈动脉的压迫，需警惕术后出现血压波动及颅内高灌注，必要时应予颅内降压治疗。

功能性CBT的临床特点包括术前儿茶酚胺异常和术中血压水平波动，手术切除可能是功能性CBT的最佳选择^［29］。功能性CBT与非功能性CBT的术后总生存率、局部复发和远处转移发生率方面差异无统计学意义，但功能性CBT与术中恶性高血压、术后持续性低血压、颅神经损伤及卒中有相关性^［30］。例如，功能性CBT在切除肿瘤时容易诱发术中高血压，严重时产生高血压危象，需要术中持续泵入降压药物^［28］。功能性CBT术后可出现低血压、饮酒时咳嗽和伸舌偏倚。详细的术前评估、血清儿茶酚胺的测量、α-和β-肾上腺素能阻滞的治疗以及温和的术中操作对于减少功能性CBT术后发生危及生命的并发症至关重要^［31］。因此，外科医生需要根据临床特征初步判断是否为功能性CBT，并进一步完善其相关术前检查。对于功能性CBT患者，需特别警惕其术中及术后血压的变化，避免产生术后颅内高压或低血压导致的颅内缺血事件等继发合并症。

恶性CBT 是指发生淋巴结转移或远处转移的CBT，约占总体CBT发生率的4%~15%^［32］。远处转移和淋巴结转移是CBT恶性肿瘤的标志，可通过放射性同位素检测 ^［33］。通常良性CBT可通过手术方式治愈，但恶性CBT 的手术预后较差，5年死亡率为50%以上。同时，恶性CBT的体积大，Shamblin分级高，完整切除和术中重建颈内动脉较困难，需联合应用多种外科技术，手术应力求完整切除肿瘤，并行颈部淋巴结活检以明确肿瘤转移情况^{［34, 35］}。此外，双侧CBT病变或伴有术前症状的CBT其恶性概率高，需进一步检查甚至淋巴结活检明确是否存在转移征象^［36］。与良性CBT相比，恶性CBT更易于发生侵袭，导致手术期间血管重建或修复的可能性增加，以及术后神经系统并发症发生风险更高^［34］。

恶性CBT可以通过血源性途径或淋巴途径向远端转移到颈部淋巴结或其他器官，如肺、肝脏、椎体等^［37］。与CBT切除相关的选择性淋巴结清扫术不会增加整体的长期生存率，因此，选择性淋巴结清扫术不能被视为手术切除的强制性步骤，但是，CBT的淋巴结活检可能有助于更好地确定疾病的病理阶段并制定辅助治疗计划^［38］。因此，对可疑恶性、有临床症状或可疑转移的CBT在手术切除时进行淋巴结活检是有一定价值的，必要时可进行PET-CT明确是否存在全身转移情况。

CBT切除的男性患者琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase，SDHB）突变较女性患者发生较多，无复发生存率较差，导致男性患者预后较差，同时肿瘤大小和Shamblin分型不能预测切除CBT患者的总生存率^［39］。对于有头颈部副神经节瘤病史的患者，是否使用影像学监测和筛查第二原发肿瘤是存在一定矛盾的，回顾性队列研究纳入234例头颈部副神经节瘤患者，发现5年后第二副神经节瘤发生率为1.7%，10年后为5.1%，只有1.3%的患者在胸部、腹部或骨盆有第二次副神经节瘤^［40］。对于一些不能切除、复发、转移的CBT患者，如一般身体状况较差、预期寿命较短等，或难以切除的恶性CBT，放射性治疗或立体定向放射外科手术可能是该类患者的最后选择^［41］。

双侧CBT约占所有患者的5%，目前推荐的治疗方法是分阶段手术切除^［42］。压力反射衰竭综合征是双侧CBT切除后仅在少数患者中出现的压力反射衰竭的全面临床综合征，表现为头痛、焦虑、情绪不稳定、直立性头晕、高血压和心动过速等，该综合征通常是暂时的^［43］。压力感受器反射在血压控制中起重要作用，双侧CBT切除后压力反射敏感性减弱，导致轻度动脉压力反射功能障碍的出现，如白天和夜间血压差异性增加，对身体和精神压力无反应交感神经激活以及直立性低血压。双侧CBT切除后出现睡眠期间低频功率降低，也提示压力反射功能受损^［44］。压力反射敏感性可以根据注射苯肾上腺素和硝普钠后R-R间期和肌肉交感神经活动的变化来计算的，还可以测量对Valsalva动作和冷加压试验的交感反应，Valsalva动作会引起肌肉交感神经活动的反射变化，而双侧CBT切除患者的心率反应减弱^［45］。双侧CBT切除导致动脉压力反射功能障碍的异质性表达，而周围化学反射失败导致正常肺缺氧驱动力消失^［46］。鉴于双侧CBT切除术患者压力反射衰竭综合征发生率较高，建议其手术仅限于单侧切除症状性病变和对侧非手术干预（即栓塞、放疗），或者通过改进手术技术以防止对压力感受器的损伤以减少这种并发症^［47］。为减少双侧CBT切除后出现的压力感受器损伤，行单侧或分期双侧CBT切除是必要的，同时行双侧颈动脉体瘤切除需要慎重决定。