人类对于静脉血栓栓塞症（VTE）的科学认识和探索至今已有一百多年，对于疾病的认知变迁推动了治疗手段的发展。深入探索静脉血栓形成机制引导了抗凝溶栓药物的推陈出新，同时医疗技术的进步使得腔内技术治疗VTE成为可能。VTE治疗理念也随着治疗手段的多样化而不断更新，对治疗效果和安全性都提出了更高的要求。本文将跟随VTE治疗手段的变迁梳理各种治疗方式在现代VTE治疗理念中的角色和作用，并简述对于髂静脉压迫综合征和肺血栓栓塞两类特殊VTE疾病的治疗理念。
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静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）主要包括深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）。VTE的发病机制多种多样，最初由德国病理学家鲁道夫·魏尔肖阐明的病理生理过程如今仍然适用，即血管内皮损伤、血流缓慢或血液高凝状态是血栓形成的三个主要潜在病因［1］。随着学者对凝血因子、纤溶系统以及内皮细胞在血栓形成过程中的具体作用机制的不断探索，以及对血栓形成机制的深入了解，VTE的治疗方式也在不断进步。从单纯抗凝治疗、手术取栓和改善回流等早期手段，逐步发展为药物溶栓、导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）及机械血栓清除等多种治疗方式，手段也逐渐微创，治疗效果和安全性也都越来越好。此外，对于髂静脉压迫综合征（iliac venous compression syndrome，IVCS）和PTE等特殊类型VTE的治疗方法，如静脉支架植入、腔静脉滤器置入等也逐渐规范化。本文将按照时间脉络回顾VTE疾病治疗理念的变迁。
抗凝治疗是DVT的最早应用、最基本及最首要的治疗措施，抗凝本身虽不能使已形成的血栓溶解，但能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的。1916年，Mclean发现一种具有抗凝血功能的物质，随后Howell最终提纯并将该物质命名为肝素［2］。普通肝素的发现为血栓性疾病提供了重要的治疗手段。经过一百多年的发展，多种抗凝药物逐渐走向临床，包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂（vitamin k antagonist，VKA）和新型口服抗凝药物（novel oral anticoagulant，NOAC）。
1.普通肝素：半衰期短，个体剂量需求差异大，一般仅适用于住院患者，通过静脉注射或泵入。但必须每4~6 h根据活化凝血时间或部分凝血活酶时间监测患者凝血功能，并以此调整单位时间内给予的肝素剂量，并且定期检测肝肾功能、血小板数量等指标。
2.低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）：由普通肝素解聚制备而成，半衰期较长，每12 h一次通过皮下注射给药。LMWH在临床上应用较方便，通常无需监测凝血指标。相较于普通肝素，LMWH能更好地降低PTE、DVT复发和血小板减少的风险。目前临床上对于一般患者，LMWH已经广泛取代普通肝素。特别对于DVT合并肿瘤的患者，LMWH是抗凝治疗的首选药物［3］。
3. 华法林：作为VKA的一种，是经典的口服抗凝药物，适合于门诊患者或有长期抗凝需要的患者。但华法林药效受其他因素影响明显，需要定期监测国际标准化比值（interntionl normlized ratio，INR）并及时调整用药剂量。目前华法林已逐渐被各类NOAC替代，临床上不再推荐华法林作为治疗DVT的一线口服抗凝药物。
4. NOAC：包括直接Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班等）和直接凝血酶抑制剂（如达比加群）等。与华法林相比，NOAC能显著降低出血事件风险，尤其是对于出血高危人群；相比于VKA，应用NOAC抗凝的大出血事件发生率由11/1 000降至3/1 000［4］。同时NOAC半衰期较短，无需定期监测凝血功能，不受饮食影响。因此，NOAC替代华法林作为DVT的主要口服抗凝药物已成为目前各国指南的共识。
早在1960年，Barritt和Jordan［5］首次报道了对有症状的DVT或PTE患者进行和不进行抗凝治疗的随机试验，结果提示肝素和VKA治疗可以显著降低急性PTE患者的死亡率和复发率。自1986年美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians，ACCP）第一版抗栓与溶栓指南发表至今，多家机构的多部指南均强调抗凝治疗对预防及治疗VTE有重要作用，有效的抗凝治疗能使致死性PTE的发生率减少50%以上［6］。但存在潜在出血风险或已知的严重活动性出血是抗凝治疗最主要的相对或绝对禁忌证，除存在抗凝禁忌证的患者外，所有DVT患者都应接受规律的抗凝治疗。
2018年中国血栓性疾病防治指南提出，对于临床高度怀疑急性DVT的患者，应立即开始抗凝治疗，无需等待检查结果；其他DVT患者一经确诊，如无抗凝禁忌证也应立即开始抗凝治疗［7］。欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）与欧洲呼吸学会合作制定的急性PTE诊断和管理指南也认为，对于临床中VTE高危患者，应在等待诊断结果的同时开始抗凝治疗。此外，在进行溶栓或其他治疗的同时，抗凝治疗也应当作为辅助治疗。可以说，在短期内，抗凝治疗在VTE预防与治疗中的重要作用是无法被替代的。对于抗凝用药的选择，我国最新《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（下简称《指南》）建议，早期DVT非肿瘤患者直接使用NOAC（如利伐沙班），或使用LMWH联合VKA，在INR达标且稳定24 h后，停用LMWH（保留VKA）；早期DVT肿瘤患者，首选LMWH，也可以使用VKA或NOAC［1］。
但近年来也有研究表明，接受单纯抗凝治疗的患者深静脉血栓溶解率偏低，且血栓蔓延的可能性较高，所以目前抗凝只是VTE的基础治疗，病情较严重的患者需结合更积极的手术治疗［8］。
开放手术治疗肢体DVT在20世纪50、60年代盛行，后因手术创伤大、麻醉风险高、术后并发症发生率高和远期复发率高等原因逐渐减少。但对于少部分特定病情的患者，开放手术治疗在改善患者症状和减少深静脉血栓形成后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS）等方面具有不可替代的作用。
目前该术式主要应用于出现股青肿、股白肿等症状严重的髂股DVT患者、肢体静脉严重血栓且存在肢体坏死危险的患者，以及部分有抗凝或溶栓禁忌证的患者。通过静脉切开取栓能改善静脉血流，减轻症状，减少静脉血反流以及预防PTE的发生。此外还起到保护静脉瓣功能，减少PTS的发生。对于陈旧性血栓、有凝血功能障碍或恶性肿瘤等所致的继发性血栓形成以及反复发作性DVT等患者，不推荐手术治疗。对于存在适应证的患者应当尽早手术，一般建议在3 d内实施手术，效果最好，且越早手术治疗效果越好。
这类手术目的在于通过改善静脉回流障碍来缓解患者相关症状，但不能起到治疗VTE的作用。
1.旁路转流术：通过在闭塞近远段静脉之间搭桥，使远段的高压静脉血液可以经此“旁路”而回流，达到减压作用。综合多数学者经验，的确可取得一定成效。1958年，Palma首先提出大隐静脉交叉转流术［9］，主要应用于髂总或髂外静脉阻塞，该手术将健侧大隐静脉近段游离出一定长度后与患侧股静脉行端-侧吻合，从而缓解患侧的静脉血回流障碍。1968年，Husni［10］提出对下肢DVT后股-腘静脉功能不全或阻塞的患者，施行原位大隐-腘静脉转流术，将同侧大隐静脉与腘静脉进行吻合，使受阻的深静脉血流汇入大隐静脉，改善因髂股静脉血栓导致的回流障碍。
2.暂时性动静脉瘘手术：通过将栓塞远端静脉与邻近动脉吻合，高压动脉血进入静脉后，可使向近心端回流的侧支静脉开放、扩张，增加回流量，降低患肢的静脉高压，使病情缓解［10, 11］。
这类手术主要用于治疗PTS的瓣膜功能障碍。DVT后静脉管腔完全再通，但瓣膜功能往往被破坏，导致静脉血液倒流，临床症状严重者在必要时可以通过手术修复静脉瓣膜。20世纪60年代，Psathakis［12］提出了腘静脉外肌袢成形术，手术原理是在腘窝部选用内侧和外侧各一条大腿屈肌肌腱，形成“U”形肌袢，置于腘动静脉之间，当腓肠肌收缩时，肌袢放松，使腘静脉完全开放，以利于深静脉血液向心回流；当前者放松时，肌袢则收缩，从而因肌袢收缩所产生的向后上方的悬吊作用，使腘静脉受压而闭合，以阻挡血液倒流，发挥类似静脉瓣膜的作用。
自20世纪60年代以来，部分学者开始采用自体带瓣静脉段移植术治疗深静脉PTS，进行过多方面的探索。1982年，Taheri等［13］首先在人体采用自体带瓣静脉段移植治疗下肢深静脉PTS，手术原理是将一段含有功能完好瓣膜的自体静脉段移植于股浅静脉第1对瓣膜下方，以制止血液倒流，术后近期效果令人满意。
随着近些年抗凝溶栓药物的革新，以及腔内治疗器械和技术的不断进步，DVT的外科手术治疗由于创伤大和操作复杂，且多数情况下疗效也并不显著，因此在临床上已不常见，但是仍然有些进展。
对于VTE，溶栓治疗的途径主要有静脉系统溶栓和CDT两种。前者是指通过足背浅静脉输注较大剂量的溶栓药物，溶解较为新鲜的静脉血栓，通常需要配合肝素的使用，活化血液，减轻血液高凝状态。适用于人体任何部位血栓形成后的治疗，但起效相对缓慢，临床上常用的溶栓药物有：（1）尿激酶：直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，发挥溶解血栓作用，抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集，预防血栓形成。属于内源性纤溶酶原激活剂，无抗原性，过敏反应少，非特异性，全身纤维蛋白原消耗明显。（2）链激酶：与纤溶酶原结合成复合物，把纤溶酶原激活成纤溶酶，催化血栓中的基质纤维蛋白水解。溶栓效果好，但过敏反应较多，非特异性，出血发生率高。（3）组织型纤溶酶原激活剂：产生于人体内皮细胞的天然溶栓药物。（4）重组型组织性纤溶酶原激活剂：选择性地与血栓中纤维蛋白结合，并将与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，引起血凝块溶解，启动局部纤溶。无抗原性，属于过敏反应少的、高纤维蛋白特异性的、出血发生率低的药物，由于半衰期短，需要持续静脉给药。
随着生物工程技术的不断成熟，其与临床的结合越发紧密，也诞生了半衰期更长、纤维蛋白特异性更高的新一代溶栓药物，如替奈普酶、瑞替普酶等。但无论是尿激酶、链激酶，还是组织型纤溶酶原激活剂及其衍生物，均不能直接使纤维蛋白溶解，而是通常作为辅酶或其他酶激活内源性纤溶系统而形成溶栓作用［14］。
由于系统溶栓药物与血栓接触面积有限，有效药物浓度不足，故溶栓效果往往不佳，尤其是对于完全闭塞的静脉血栓，其溶栓率仅为28%，且系统溶栓用药剂量大，溶栓时间长，出血风险也大大增加［8］。有研究显示，采用系统溶栓的患者中仅有45%使血栓情况获得明显改善或血栓完全溶解，另有18%部分血栓溶解，余37%治疗失败或病情进展。虽然系统溶栓效果较单纯抗凝有优势，但最终仍只有<50%的患者能获得良好的静脉造影结果。
一项2004年开始连载的系列综述在2021年第四次更新中评估了DVT后系统溶栓的疗效，虽然溶栓后血凝块溶解更频繁，但PTS发病率仅略有降低；同时出血并发症也随着溶栓而增加，但这种风险随时间的推移而降低；在降低PTS有效性方面的证据表明系统溶栓和CDT相当［15］。一项关于DVT患者接受溶栓治疗远期结局的性别差异的分析指出，521例女性与522例男性DVT患者在治疗意愿方面，女性更倾向于系统溶栓，男性更意愿接受CDT，总体的长期死亡率并无性别差异，而女性患者的长期出血、VTE相关死亡风险有所增加。
也有学者通过一项纳入了6项随机对照试验，包括1 418例DVT患者的荟萃分析，认为溶栓联合抗凝治疗并未降低PTS风险，反而大出血事件风险增加达一倍以上［16］。而近年来多项研究指出，相比系统溶栓，CDT可能是更佳的选择，其溶栓效率更高，安全性更好，出血并发症的发生率也更低。因此随着临床技术的进步，DVT的治疗逐渐由单纯依靠药物的抗凝、溶栓走向了腔内治疗时代。
CDT是在系统溶栓的基础上改良的血管腔内治疗技术。CDT通过多侧孔的溶栓导管将溶栓药物送达血栓周围和内部，极大地提升了溶栓效率，减少了用药量，降低了出血风险，相较于系统溶栓和单纯抗凝等具有一定优势。1991年，法国Okrent等［17］首次报道应用CDT治疗下肢DVT。1994年，美国Semba和Dake［18］报道了应用CDT治疗21例下肢DVT患者（27条患肢）的经验，72%的患肢血栓被完全溶解，自此CDT逐渐在全球范围内广泛应用。1999年，Mewissen等［19］汇总了全美63个医学中心应用CDT治疗287例下肢DVT患者共303条患肢的前瞻性研究结果，83%的血栓病变达到了50%以上的溶解率，其中31%完全溶解；11%的患者出现严重出血并发症，1%出现PTE，2例（<1%）死亡病例归因于PTE和颅内出血，该研究结果为CDT的广泛应用提供了重要的循证医学证据。
对于CDT是否能有效降低PTS风险，目前仍存在争议。部分研究表明，CDT能够将DVT患者的PTS风险降低1/3［20］，而CDT对PTS的预防效果和术后静脉远期通畅率与CDT后残余血栓数量直接相关［21］。而随后发表的几项大型临床对照试验得到了不同的结果。
CAVENT随机对照研究发现，相较于单纯抗凝，CDT联合抗凝治疗在2年内PTS发生率方面稍有优势，但未观察到生活质量的差异［22］。而2020年发表的CAVA试验表明，与单纯标准抗凝治疗相比，同时应用超声辅助导管溶栓不会改变急性中央型DVT患者1年后PTS风险；严重出血事件仅在CDT组有发生（5%），大多数发生在10 d内［23］。
而另一项纳入692例患者的大型随机临床试验（ATTRAPTT试验）表明，在规范抗凝的基础上，是否接受CDT联合经皮机械血栓清除术（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）的患者PTS发生率差异无统计学意义［24, 25］。但CDT联合PMT术后患者的中重度PTS发生率更低（基于Villalta评分），且这部分患者在最初1个月内腿部肿痛症状得到了更好的缓解。上述优势主要体现于急性中央型DVT患者，而对外周型患者并不显著。但同时，CDT联合PMT手术导致10 d内严重的出血事件更多。24个月的随访期间，VTE复发率和生活质量改善方面差异均无统计学意义。
Li等［26］基于ATTRACT研究的一项事后分析中发现，与较早（症状持续<4 d）或较晚（症状持续>8 d）接受腔内治疗的患者相比，CDT可能对在中期时间点（症状持续第4~8 d）的患者更有效，患者在VEINES-QoL和Villalta评分方面表现出了最大的获益。该结论仍需进一步验证。
PMT通过血栓抽吸装置进行浸渍、切碎、去除、溶解或液化血栓，从而达到疏通静脉的目的。近40年来，随着各种类型PMT装置的出现，PMT已被广泛应用于血透通路、外周血管、肺动脉、冠状动脉血栓形成以及经静脉肝内门-体静脉分流术、肝移植术后血栓形成等治疗，取得了较好的临床疗效。DVT一直是临床治疗的难点，而PMT的出现为其治疗提供了新的途径，成为近年来研究的一个热点。
PMT通常需要联合CDT才获得较好的疗效，但对于少数存在CDT禁忌的患者，PMT也可单独应用。国内外研究报道PMT与CDT治疗效果相似，同样可以降低PTS发生率和严重程度，但对远期生活质量没有明显提升。与单纯CDT相比，联合PMT使用的溶栓药物更少，清除血栓更彻底，但同时可能会导致静脉瓣膜损伤、溶血或血红蛋白尿等并发症的发生［27］。不同的PMT装置在适用范围上略有差异，临床上应用时应结合病情进行选择，例如AngioJet装置一般用于较新鲜的血栓，而Roterax装置更适用于陈旧甚至机化血栓。
CDT/PMT治疗最大的优势在于能够在疾病早期恢复静脉通畅，保护静脉功能。尤其是对于面临截肢甚至危及生命的重度DVT患者，能够迅速缓解病情，改善预后。尽管目前尚缺乏强有力的临床试验证据，结合我国最新《指南》［1］以及美国血液学会、欧洲血管外科学会、英国国家卫生与临床优化研究所、美国介入放射学会等欧美国家指南观点，一致认为对于急性中央型或混合型DVT或出现股青肿、股白肿，全身状况良好，预期寿命>1年，出血风险相对较低的患者，推荐CDT/PMT治疗［4，28, 29, 30］。而对于腿部急性DVT患者，最新的CHEST指南仍然认为单纯抗凝治疗是首选方案［31］。
需注意的是，CDT和PMT治疗过程中均存在医源性PTE的风险，建议在治疗前置入临时性（或可回收）腔静脉滤器。但若患者病情允许，应当在治疗结束后及时回收滤器。
IVCS又称May-Thurner综合征或Cockett综合征，1956年，May和Thurner［36］经组织学研究发现，左髂总静脉可受到右髂总动脉和腰椎突出的压迫，导致动脉搏动传导引起的血管壁之间摩擦刺激，最终引起髂静脉受压，产生下肢静脉性高压病变。1965年，Cockett和Thomas［37］利用静脉造影和手术探查资料进行系统详细的描述，将该病命名为IVCS。后人也以他们的名字将该病命名为May-Thurner综合征或Cockett综合征。IVCS以左髂静脉压迫最为常见，部分病例可表现为右髂静脉压迫或双侧髂静脉压迫。IVCS好发于30~50岁成年女性［38］。其临床表现主要有下肢肿胀乏力、下肢浅静脉曲张、下肢静脉硬化伴皮肤色素沉着及慢性溃疡形成等。IVCS患者的DVT风险是其他人群的1.5~2.0倍，一项针对平均年龄81岁的老年髋部骨折患者的回顾性研究显示，34%的DVT患者存在IVCS基础［39］。
在治疗上，IVCS合并急性DVT患者应第一时间抗凝，但是清除血栓和重建血流通道仍是治疗的基石。对于清除血栓后仍有明显髂静脉狭窄的患者，在准确评估髂静脉狭窄的基础上，对髂静脉狭窄区域进行血管成形术和必要时的支架植入术，恢复静脉管腔通畅，重建静脉血流是至关重要的。
对于符合溶栓指征的IVCS合并急性DVT患者，应积极进行CDT及PMT以最大限度清除血栓。部分学者认为由于髂静脉受压形成狭窄的保护作用，IVCS合并DVT患者导致PTE的发生率较低。因此，在血栓清除前，不推荐预防性放置IVCF［40］。对于髂静脉狭窄严重的患者，可行开放手术或腔内治疗。文献报道，髂静脉开放性手术［可选择隐-股静脉交叉搭桥、跨盆腔静脉搭桥（Palmae Dale术式）、股-股静脉人工血管搭桥、股-腔静脉搭桥等］的血管通畅率因受多种因素影响，预后效果参差不齐［41, 42］，此外，外科开放性手术创伤大，并发症多，近些年已基本被腔内治疗技术所取代。除腔内治疗禁忌或腔内治疗失败的患者，目前不推荐外科手术的治疗方式。1995年，Berger首次应用腔内技术治疗IVCS后，通过逐次球囊扩张后植入支架以保证血管通畅率已成为共识，临床上，常用的手术入路是经同侧股静脉通路，导管鞘置入后，球囊扩张狭窄病变段，之后选择合适的支架植入髂静脉。关于支架释放的位置有五类情况：（1）对于单纯髂总静脉病变，支架近段不应进入下腔静脉，对于髂-下腔静脉交界处病变，支架近段进入下腔静脉长度应控制在1 cm以内［34, 35］；（2）髂外静脉病变，支架须超过病变至少2 cm；（3）股总静脉病变，支架须跨越腹股沟韧带；（4）髂股静脉病变，支架须覆盖整个病变及跨关节；（5）双侧髂-腔静脉病变，建议使用对吻支架［43］。支架释放前应充分预扩，释放后充分后扩，提高支架的抗血管回缩能力。支架植入术后须规律服用抗凝药物至少6个月，预防支架内血栓形成。对于有症状的慢性静脉闭塞患者，可在支架植入前使用血管内超声系统消融溶解病变血管内斑块或钙化成分，从而达到流出道的通畅。
DVT是PTE的最主要病因，此外，妇科手术、盆腔炎、感染性心内膜炎等也可诱发PTE。除针对病因的抗凝、溶栓等治疗外，对于严重PTE，需要积极行肺动脉定向溶解或清除血栓。对于有较高风险或进一步加重的PTE患者，也应当通过置入IVCF预防病情进展。
1.IVCF：PTE是危及患者生命的危重疾病，对于存在上述病因的患者，除针对病因进行抗凝和溶栓等治疗外，进行及早的预防至关重要。DVT后的血栓脱落是PTE的主要病因。对于DVT患者，临床上合理地应用IVCF可有效拦截脱落血栓，预防PTE发生，但临床上常有不规范和滥用滤器的情况发生，并由此导致一系列并发症。
我国《指南》认为，对单纯抗凝治疗的DVT患者，不推荐常规应用IVCF；对于抗凝治疗有禁忌或出现并发症，或在充分抗凝治疗的情况下仍发生PTE者，建议置入IVCF。对于下列情况也可以考虑置入IVCF：（1）髂股静脉或下腔静脉内有漂浮血栓；（2）急性DVT患者，拟行CDT、PMT或将接受手术取栓等血栓清除术；（3）具有急性DVT、PTE高危因素的行腹部、盆腔或下肢手术的患者［1］。
有研究表明肺动脉血栓切除术后患者和高危PTE患者在放置IVCF后的PTE复发率和死亡率较低，但仍需进一步的前瞻性试验［44］。需要注意的是，只有当患者经过初期治疗仍存在长期高PTE风险、预计寿命较短或预计不能耐受滤器取出手术时才选择植入永久性滤器。而对于置入临时性滤器和可回收滤器的患者应当在度过滤器保护期后及允许可回收时间窗内尽早将其取出。长时间的滤器置入和较高的回收失败率可引起相关并发症［45］。
2.CDT：中国血栓性疾病防治指南认为，对于急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE患者，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备专业血管腔内技术和条件的情况下，可行CDT治疗（2C级推荐）［7］。EkoSonic（EKOS）超声辅助导管定向溶栓系统被FDA批准用于治疗急性PTE。该装置由一根常规输液导管组成，该导管包含一根内部电缆，该电缆传输高频、低功率超声波，可分离纤维蛋白链，增强溶栓剂对栓子的渗透。不过有研究表明，超声辅助的EKOS系统和其他CDT之间差异无统计学意义，需要进一步研究［46］。
3.导管取栓：主要适用于无法进行手术切除栓子、有溶栓禁忌证和/或溶栓无效的选定患者。由于缺乏数据且缺乏导管取栓术的标准方法，建议在具有PTE治疗专业知识的专家和熟悉其技术的中心进行多学科讨论后选择患者进行此类治疗［47］。Flowtriever系统由一个大的吸引导管和3个自膨胀的镍钛合金网盘组成，一旦进入所需的肺动脉分支，这些圆盘就会被脱鞘以与栓子接合。通过20F导管同时手动抽吸和取出盘片以取出血栓［48］。Penumbra Indigo血栓切除系统的工作原理则是血栓抽吸，由连接到吸引泵的8F导管组成。在前瞻性多中心研究中，Indigo抽吸系统与亚大规模PTE患者的右心室/左心室比率显著降低和较低的主要不良事件发生率相关［49］。AngioJet血栓切除系统已被广泛报道用于治疗急性PTE。尽管有大量的全球经验，但仍有大量不良事件报告，包括心律失常、血流动力学受损，甚至死亡。目前，FDA对其在肺循环中的使用发出了黑框警告［50］。总体来说，目前导管取栓在中高危PTE患者中的应用在不同的机构有所不同，仍需要进一步研究。
4.肺动脉血栓切除术（surgical pulmonary embolectomy，SPE）：1908年，Trendelenburg第一次尝试SPE，但直到1924年才出现使用该方法获得长期存活的患者［51］。Cooley和Beall［52］，以及Sharp［53］分别于1961年和1962年在体外循环下成功完成SPE。对于溶栓无效或存在禁忌，且内科治疗及血管腔内治疗无效的患者，考虑采取手术取栓［7］。目前美国心脏协会、ACCP和ESC的临床指南和科学声明一致建议，SPE适用于有溶栓绝对禁忌证、溶栓失败或在溶栓生效前可能导致死亡的心源性休克的高危或中高危PTE患者。SPE与较高的围术期死亡率有关，但与系统溶栓相比其降低了大出血风险。术前溶栓增加了手术出血的风险，但并不是SPE的绝对禁忌证。SPE的存活率取决于患者的合并症、术前的血流动力学损害和手术经验［54］。有中央型栓子的患者，如鞍状PTE或右心房血栓患者，需要采取比抗凝治疗或导管取栓术更积极的治疗，这是SPE的适用人群［55］。
综上所述，从最早的抗凝治疗到开放手术，再到溶栓治疗和腔内治疗，VTE治疗的理念被一次次更新，治疗手段逐渐多样化，治疗原则逐渐规范化，VTE患者的预后也随着医疗技术和医学理念的进步得到了很大提升。在未来，我们期待更进一步丰富和规范VTE疾病的诊疗，同时加强对于VTE疾病预防的重视，为广大人民群众的血管健康保驾护航。
陈忠, 杨耀国. “静脉血栓栓塞症”的认知变迁和现代治疗理念[J]. 中华血管外科杂志, 2023, 8(2): 159-166. DOI: 10.3760/cma.j.cn101411-20230501-00049.
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