• 综述 •
颗粒细胞与卵母细胞自噬对卵泡发育和闭锁的调控
中华生殖与避孕杂志, 2017,37(1)
: 67-74. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-2916.2017.01.014
摘要
卵巢早衰(POF)、多囊卵巢综合征(PCOS)等卵巢生殖疾病发病率日益增高,已经成为严重危害女性身心健康的疾病。目前研究表明卵巢生殖疾病中各时期卵泡的闭锁由颗粒细胞(GCs)和卵母细胞凋亡引起,随着对卵泡发育中分子机制研究的深入,揭示了GCs和卵母细胞的凋亡并不是导致卵泡闭锁的唯一因素,自噬的诱导同时参与了卵泡的生长、闭锁和分化,介导了颗粒细胞和卵母细胞的程序性死亡。本文就当前GCs与卵母细胞自噬的诱导进行系统回顾,总结卵巢卵泡发育和闭锁过程中细胞自噬机制,旨在为后续研究提供参考。
引用本文:
刘慧萍,
曾柳庭,
张国民,
等.
颗粒细胞与卵母细胞自噬对卵泡发育和闭锁的调控
[J]
. 中华生殖与避孕杂志, 2017, 37(1)
: 67-74.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-2916.2017.01.014.
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在哺乳动物卵巢中,原始卵泡池随着年龄的增加逐步减少,仅有小部分的卵泡成熟并参与排卵,大多数卵泡都会闭锁和死亡。尽管卵泡闭锁在卵巢周期中重复发生,但大量卵泡细胞死亡的确切机制尚未完全阐明。目前的研究表明[1,2,3,4],颗粒细胞(granulosa cells, GCs)和卵母细胞(oocytes)的凋亡介导了卵泡的闭锁。然而凋亡并非卵泡闭锁的唯一因素,目前的多项研究显示[5,6,7,8],自噬的诱导也介导卵泡的生长、闭锁和分化;在卵泡GCs介导的自噬方面, Choi等[9,10]的多项研究进一步显示,在促性腺激素促进大鼠卵巢卵泡发育闭锁的过程中自噬体的积聚可以通过降低B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达和下游半胱天冬酶(caspase)激活诱导GCs凋亡;在卵母细胞的自噬方面, Hulas-Stasiak等[5]的研究证实,卵母细胞的自噬参与了青春期卵泡大量闭锁的机制,而细胞凋亡是出生后连续卵泡闭锁的主要形式。
