卵巢储备功能减退 （DOR） 包括生殖功能减退和内分泌功能减退，最终导致女性生育力下降。内质网是细胞内重要的细胞器，参与蛋白的合成折叠与分泌、脂质代谢、类固醇激素合成、Ca2+储存等细胞内活动。细胞内外环境的变化，如氧化应激等皆有可能扰乱内质网稳态，导致内质网未折叠蛋白反应 (UPR）。初期UPR有助于维持机体细胞存活，但刺激强度过高或时间过长，则会导致细胞凋亡。越来越多的研究证实，内质网应激参与DOR发生的病理机制，与卵泡闭锁、卵巢纤维化增加、激素合成功能下降等过程密切相关。本文将综述DOR发生发展过程中的内质网应激机制及其研究进展。
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大概10%不孕女性存在卵巢储备功能减退 (diminished ovarian reserve, DOR)。DOR的临床表现包括生殖功能减退与卵巢内分泌功能减退，导致女性生育能力下降，最终表现为生殖能力的丧失与绝经[1,2]。DOR病因尚不明晰，可能是多因素共同作用所致，包括遗传因素、医源性因素、环境因素、自身免疫因素、年龄因素等。与其他器官相比，卵巢更易受到年龄的影响。卵巢功能随年龄增加而减退，卵巢发生老化伴随着卵泡闭锁加快、卵泡数目的减少与卵泡质量的降低[3]。随年龄增长，卵泡凋亡增加是DOR的重要原因，其主要病理机制包括氧化应激损伤、线粒体功能低下、能量代谢系统损坏等[4]，近年来的研究还包括细胞自噬和内质网应激[5]。内质网应激是独立于经典的线粒体损伤途径和死亡受体信号途径以外的一种细胞凋亡途径。内质网应激反应的失调是许多衰老相关疾病的病因之一，卵巢的衰老也与内质网应激以及其引起的氧化损伤密切相关[6]。本文重点阐述DOR发生发展的内质网应激机制及其研究进展。
