• 综述 •
应用基因敲除技术揭示卵巢早衰分子机制的研究进展
中华生殖与避孕杂志, 2022,42(8)
: 859-863. DOI: 10.3760/cma.j.cn101441-20210320-00136
摘要
卵巢早衰（premature ovarian failure，POF）是一种以40岁前功能性卵泡衰竭为特征的复杂疾病。大多数POF病例的病因尚不清楚。近年来，一些突变小鼠模型表现出与人类POF相似的表型。本文综述了与原始生殖细胞形成、减数分裂、卵泡发育及原始卵泡激活相关的基因缺失导致POF的分子机制。
引用本文:
张春晖,
钱卫平.
应用基因敲除技术揭示卵巢早衰分子机制的研究进展
[J]
. 中华生殖与避孕杂志, 2022, 42(8)
: 859-863.
DOI: 10.3760/cma.j.cn101441-20210320-00136.
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卵巢早衰（premature ovarian failure，POF）指40岁前由于卵巢内卵泡耗竭或被破坏而发生的卵巢功能衰竭，表现为妇女40岁前非生理性的月经停止，伴有潮热、生殖器萎缩、原发或继发不孕等。按年龄统计POF发病率分别为小于20岁0.01%，20~30岁0.1%，30~40岁1%［1］。病因暂不明确。大多数POF病例的病因是特发性的，可能与自身免疫、遗传、代谢、感染、环境、损伤或医源性原因有关。理论上，POF的发生可能有两个主要原因：①未能获得足够数量的原始卵泡（通常发生在胎儿期）；②原始卵泡过度激活，或抑制了原始卵泡的激活和进一步发育。研究POF病因的主要策略包括：筛选POF患者的候选基因突变、受影响家庭的系谱研究、群体遗传学和转基因小鼠模型的使用［2］。本文回顾了应用基因敲除技术构建的各类小鼠POF模型，以便更好地理解人类POF的分子机制。
