患儿女，胎龄33^＋3周，出生体重1 470 g，无围产期缺氧史。生后8 d出现腹胀并进行性加重，诊断新生儿坏死性小肠结肠炎，予手术治疗。术后6 d再次出现腹胀，查体肝脏位于右锁骨中线及剑突下4 cm，腹部超声提示肝内巨大偏强回声团，几乎占据整个肝脏，内可见多发迂曲血管。腹部磁共振成像提示肝脏多发巨大血管瘤可能性大。肝脏继续增大至右锁骨中线及剑突下6～7 cm。予口服普萘洛尔治疗。生后15 d查游离三碘甲腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)正常，促甲状腺激素(TSH)增高，复查TSH最高>100 μIU/ml，同时伴FT₃和FT₄降低，甲状腺球蛋白(TG)增高>500 ng/ml。甲状腺超声示甲状腺功能减低声像。肝功能、凝血功能、血小板未见异常。诊断甲状腺功能低下，给予左旋甲状腺素治疗，最高剂量用至26.5 μg/(kg·d)，之后随TSH下降而逐渐减量，56 d TSH基本恢复正常。生后42 d查反三碘甲状腺原氨酸(rT₃)正常。生后3个月腹部超声示肝脏大小、形态正常，肝脏血管内皮细胞瘤较前缩小。生后108 d左旋甲状腺素减为9.7 μg/(kg·d)，TSH 0.39 μIU/ml。

婴儿肝血管瘤、甲状腺功能低下在早产儿人群中均较常见，但肝血管瘤合并甲状腺功能低下少见，仅占肝血管瘤患者的5.3%^[1]。Simsek等^[2]提出，肝血管瘤合并严重甲状腺功能低下的患儿甲状腺素替代治疗剂量要高于常规先天性甲状腺功能低下治疗剂量。Huang等^[3]认为其机制与肝血管内皮细胞产生Ⅲ型甲状腺原氨酸脱碘酶(enzyme type-3 iodothyronine deiodinase，D₃)有关，该酶可将T₃、T₄分别转化为无活性的rT₃以及二碘甲状腺原氨酸(diiodothyronine，D₂)，造成"消耗性甲状腺功能低下"^[2]。还有学者提出肝血管瘤还可产生类TSH因子，干扰TSH受体，导致严重的甲状腺功能低下^[4]。

本例患儿为早产小于胎龄儿，坏死性小肠结肠炎术后发现肝血管瘤并逐渐增大，同时伴TSH、TG增高，FT₃、FT₄降低，给予超常规剂量的左旋甲状腺素联合普萘洛尔治疗后，肝血管瘤逐渐缩小，且左旋甲状腺素用量逐渐减少，符合Simsek等^[2]的研究结论。生后42 d查rT₃在正常范围内，考虑为肝血管瘤治疗后D₃生成减少及活性下降的结果^[5]。有文献报道，早产儿甲状腺功能低下与胎龄小、坏死性小肠结肠炎、手术、感染有关，主要导致低甲状腺素血症(低T₄和正常TSH)^[6,7]。本例患儿虽存在以上因素，但TSH明显升高，故不支持。另外，患儿手术过程中存在碘暴露，但碘暴露会抑制TG合成^[6]，该患儿TG明显高于正常，提示甲状腺功能合成亢进，不支持碘暴露导致甲状腺功能低下，更支持"消耗性甲状腺功能低下"。本例患儿甲状腺功能低下原因可能与肝血管瘤产生D₃和类TSH因子有关。对肝血管瘤合并甲状腺功能低下的患儿，应用超常规剂量的甲状腺素替代治疗，同时对肝血管瘤进行治疗可取得较好的治疗效果。