在克罗恩病中，从肠系膜附件延伸的脂肪会覆盖发病的小肠或结肠，导致肠-肠系膜角(bowel-mesentery angle)消失^[4]，因此被称为"匍行脂肪"。匍行脂肪异常与克罗恩病病程末期出现的肠壁肌层肥厚、纤维化、透壁性炎症和肠腔狭窄有密切关系。

MAT肥厚的程度与克罗恩病并发症的发生成正相关^[5]，因此，在手术时肥厚的MAT常被外科医师用来作为判断肠管病变范围的解剖标志。克罗恩病患者MAT肥厚的程度与自身的营养状况不存在明显相关。Desreumaux等^[6]采用MRI评估腹部脂肪含量，发现克罗恩病组患者肠系膜脂肪与腹部总脂肪(total fat，TF)的比值远高于健康对照组，说明肠系膜脂肪的异常与克罗恩病的发病有关。

克罗恩病肥厚的肠系膜脂肪细胞体积明显缩小，相当于相邻正常肠段脂肪细胞的1/2，但在数量上却显著增加^[7,8]，所以克罗恩病病变肠段MAT的脂肪细胞表现为增生(hyperplasia)而不是肥大(hypertrophia)。Cinti ^[9]发现，细菌毒素或炎症会影响肠系膜脂肪细胞的功能，病变肠段肠系膜脂肪细胞脂质生成功能受到抑制，细胞中脂质含量大大减少。

克罗恩病病变肠段MAT的脂肪细胞体积明显减小，但抗炎因子表达更多，从而减少了炎性细胞聚集，减轻肠道的炎症刺激。此外，脂肪细胞的大量增生以及肠系膜向肠管的包裹，可能对受损的肠屏障功能起到了一定的补偿作用：一方面限制炎症的蔓延，另一方面阻止肠道菌群扩散^[10]。总之，无论肥厚的MAT是炎症损伤的结果，还是克罗恩病的发病原因，其在炎症的发生上能起到一定的保护作用。

肠上皮细胞间紧密连接减少及淋巴、体液免疫异常都可能导致肠屏障功能破坏。由于肠屏障功能损害而引起细菌移位，在重塑肠系膜脂肪的进程中可能起了关键作用。有研究认为，克罗恩病的透壁性肠道炎症导致肠屏障功能受损，从而引起细菌的大量移位，周围肠系膜脂肪受到细菌及其毒素的刺激而增生肥厚包裹肠管，此时，包裹肠管的匍行脂肪一方面限制了细菌的扩散，另一方面，脂肪细胞通过减小自身体积、减弱促炎因子的表达来减轻炎症刺激对肠道的损害^[11,12]。但也有研究提出不同意见，认为肠道黏膜的损伤不是克罗恩病发病的启动因素^[13,14]，克罗恩病发病是源于基因层面的免疫应答缺陷，导致移位至肠系膜中的细菌不能被清除而引起慢性炎症，MAT作为移位细菌的储存器，提供细菌大量繁殖并产生毒素的机会，细菌负荷越多，肠系膜脂肪越肥大^[10]。

有研究发现在克罗恩病的MAT中存在大量无氧糖酵解的产物。Zuo等^[15]用低氧诱导因子-1α(HIF-1α，其在常氧状态下被迅速降解，缺氧情况时才能保持稳定)检测肥大的MAT是否处于缺氧状态，发现HIF-1α蛋白和HIF-1α的mRNA水平显著升高；同时发现克罗恩病MAT平均面积下的脂肪细胞数量、微小血管密度均高于对照组。缺氧刺激血管生成。但即便如此，克罗恩病特征性的匍行脂肪中的每个脂肪细胞所占有的血管数量仍显著降低(较对照组减少约1/2 ^[15])。肥大的MAT中的血管上皮生长因子(vascular epithelial growth factor，VEGF)-A水平较对照组高出近4倍，但新生血管的增加并没有与脂肪细胞数量的增加成正比，这可能导致肥大的MAT供血不足和缺氧。以上这些结果表明克罗恩病患者病变肠段的MAT处于一种缺氧状态，这可能部分解释了克罗恩病中肠系膜脂肪的功能障碍和形态异常。

巨噬细胞浸润是克罗恩病中匍行脂肪的重要特征。一个脂肪细胞周围环绕聚集着巨噬细胞，形成一个冠状结构(crown-like structure，CLS)。有报道证实冠状结构是作为脂肪细胞坏死的一种标志物而存在^[16]。肠系膜脂肪细胞可能因缺氧等原因出现坏死，坏死的脂肪细胞又导致炎症细胞聚集及浸润，尤其是巨噬细胞的聚集。由于巨噬细胞具有清除细胞碎片和合成细胞外基质的功能，其异常聚集可能导致脂肪组织纤维化及功能异常^[17]。

瘦素是由脂肪细胞分泌的16-kDa的多肽，具有抑制食欲、增加能量消耗和调节免疫反应等功能，在克罗恩病患者中瘦素的浓度高于健康人、憩室炎和结直肠癌患者^[20]。瘦素在体外可激活CD4⁺和CD8⁺T细胞，促进黏附分子表达和促炎细胞因子的产生；影响黏蛋白产生并增加肠道紧密连接通透性；此外，瘦素还能促进结肠上皮细胞的生长^[21]，以上均影响肠屏障的完整性，增加细菌移位。其次，瘦素能促进促吞噬细胞因子(IL-6)和活性氧的释放，增强单核巨噬细胞的吞噬作用；还可以激活血管内皮细胞上调黏附分子，促进单核细胞变形。巨噬细胞培养过程中加入瘦素，会增加M2型巨噬细胞CD14、CD206和CD209等表面标志物的表达^[22]，提示瘦素会影响脂肪组织中巨噬细胞极化。

脂联素也是由脂肪细胞分泌的多肽，属于C1q/TNF分子超家族，与TNF-α、TNFβ和CD40L具有相似的结构^[23]。脂联素在克罗恩病程中具有抑制肠道炎症的作用。Yamamoto等^[24]报道，克罗恩病病变肠段的匍行脂肪中脂联素表达显著增加。脂联素与IL-6和CRP的浓度成负相关，其可降低LPS诱导的TNF-α和IL-6的释放，增加IL-10的释放和减弱细胞吞噬作用^[25]，从而减弱由LPS、TNF-α和IL-6介导的炎症反应^[26]。脂联素还抑制TNF-α对血管内皮细胞中黏附分子(如VCAM-1、ICAM-1和E-selectin)的表达，从而阻止单核细胞的附着。

抵抗素是由108个氨基酸组成的富含半胱氨酸的多肽，主要由巨噬细胞表达，是一种促炎因子，在克罗恩病和憩室炎患者的MAT中都发现了抵抗素表达增多。抵抗素上调单核和巨噬细胞中的促炎介质如TNF-α、IL-6、IL-12和单核细胞化学反应蛋白-1(MCP-1)的作用^[27]，此外，抵抗素还促进ICAM-1和VCAM-1等黏附分子的表达从而引起单核细胞的聚集，导致炎症发生。克罗恩病和溃疡性结肠炎患者中，血清抵抗素的增加与CRP升高、白细胞增多和疾病活性增加一致，抵抗素可以作为一种独立预测因子来判断克罗恩病的疾病活动度^[28]。

由于克罗恩病与肠结核的临床表现相似，但治疗方式和结果却截然不同，因此鉴别诊断至关重要。Ko等^[29]用CT定量测量肠系膜脂肪与皮下脂肪(subcutaneous fat，SF)面积并计算两者比值，发现克罗恩病与肠结核患者的VF/SF比值有明显差异，而且男性比女性更加显著。采用VF/SF比值诊断克罗恩病的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为42.1%、93.3%、88.9%和56.0%。因此，通过腹部CT分析"匍行脂肪"，可以作为鉴别克罗恩病和肠结核的一种非侵入性和简单经济的方法。

克罗恩病的疾病活动与MAT肥厚相关。Li和Ding等^[30,31]采用CT观察克罗恩病患者术前与术后腹部脂肪的变化，并分析肠系膜脂肪、皮下脂肪、全身总脂肪与疾病术后复发的关系，发现高水平的肠系膜脂肪累积与术后克罗恩病早期复发存在正相关，推荐把VF值作为克罗恩病早期临床复发的独立预测因素，这对于个体化的克罗恩病治疗具有重要意义。