本文报道一例严重心脏电风暴患者，经艾司洛尔、胺碘酮等药物治疗无效，经偏振光近红外线照射星状神经节后，频发的室性心动过速与室颤消失，电风暴得以治愈，并文献回顾。
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电风暴（electrical storm, ES），又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴，即患者在24 h以内发生超过3次以上的室性心动过速（室速）或心室纤维性颤（室颤）[1]。此是心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性室性心律失常。Nademanee等[2]报道降低心脏交感神经兴奋性是治疗心脏电风暴的主要方式，胺碘酮（amiodarone）、艾司洛尔（esmolol）等肾上腺素受体拮抗剂是治疗心脏电风暴的常用药物。但是，内环境不稳定、严重酸中毒、电解质紊乱的患者，药物治疗往往难以达到预期效果。为此，心脏交感神经阻断术成为治疗此类疾病的方法之一。近日河北医科大学第三医院心血管二科收治一例经胺碘酮、艾司洛尔治疗无明显效果的电风暴患者，采用偏振光近红外线照射星状神经节，现报道如下。
患者，男，75岁，因"前列腺癌骨转移"接受89-锶核素（strontium nuclide）及多西他赛（docetaxel）治疗入院。既往高血压病史30年，冠心病心绞痛病史30年，糖尿病病史7年，6年前行胸椎肿瘤手术。
入院时查心电图（图1A）。入院第3日患者突发意识丧失，查心电图（图1B）提示室颤，行心肺复苏、电除颤等处理后，患者意识恢复，心电图（图1C）示心房纤维性颤动（房颤）伴完全性右束支传导阻滞，心室率151次/min，应用胺碘酮300 mg，分两次静脉注射后转复为窦性心律，82次/min（图1D）。实验室检查：血清钾3.23 mmol/L（正常参考值3.5~5.3 mmol/L），B型尿钠肽（BNP）2 650 pg/ml（正常参考值<100 pg/ml），肌钙蛋白I（TNI）<0.05 ng/ml（正常参考值0~0.4 ng/ml）。遂予补钾、利尿等治疗。
注：图1A入院时心电图；图1B入院第3日室颤；图1C室颤复苏后，心电图示房颤伴完全性右束支传导阻滞；图1D应用胺碘酮后房颤转复为窦性心律；图1E室颤除颤后QT延长；图1F入院第12日，再次出现室颤；图1G偏振光照射前，除颤间歇心电图为房颤；图1H偏振光照射后示窦性心律；图1I出院时心电图示窦性心律
入院第11日患者再次出现室颤，电除颤后意识恢复，但经利尿、补钾、胺碘酮静脉泵入等处理后，室颤仍然反复发作，16 h内共除颤4次。心电图（图1E）示QT间期（QTc）延长至471 ms。实验室检查示血清钾3.12 mmol/L。入院第12日室颤（图1F）发作愈加频繁，10 h内共除颤31次。实验室检查示血清钾2.93 mmol/L，遂加大补钾力度，并静脉注射艾司洛尔30 mg/10min 3次后改为持续静脉泵入0.05 mg·kg-1·min-1；同时静脉持续泵入异丙酚（propofol）及舒芬太尼（sufentanil）镇静镇痛。异丙酚以10 mg/ml浓度配比，以30 mg/h泵入。舒芬太尼以1 μg/ml配比，以3 μg/h泵入。经上述处理后，室颤仍然频繁发作，5 min内共除颤8次。除颤间歇心电图（图1G）为房颤律。即刻开始使用偏振光近红外线治疗仪（SUPER LIZAR,日本, HA-2200LE2），以100%强度，按照1∶1的间歇照射左侧星状神经节约40 min，室颤发作明显减少，1 h内除颤2次。继而以同等强度照射右侧星状神经节20 min后，室颤未再出现。复查心电图（图1H）示窦性心律，心率72次/min，偶发室性早搏，QTc缩短为426 ms。
偏振光近红外线照射治疗前后的心电图QTc、QT间期的变异性（QTd）、Tpeak-Tend结果显示治疗后交感神经兴奋性降低，详见表1。5 h后停止艾司洛尔微量泵入，复查电解质示血清钾3.62 mmol/L，心电监测显示为窦性心律电风暴未再发作。继续给予利尿、扩血管、强心、补钾等治疗，患者未再出现室速、室颤。电风暴18 d后复查，血清钾4.2 mmol/L，BNP 130 pg/ml，好转出院。随访1个月，患者无心悸、喘憋等不适。复查BNP 427 pg/ml，心电图（图1I）示窦性心律，心室率80次/min，无室性心律失常发作。
心脏电风暴患者偏振光近红外线照射前后QTd、Tpeak-Tend、QTc的比较
心脏电风暴患者偏振光近红外线照射前后QTd、Tpeak-Tend、QTc的比较
| 观察时点 | QTd(ms) | Tpeak-Tend(ms) | QTc(ms) |
|---|---|---|---|
| 偏振光近红外线照射前1 h | 60 | 69 | 449 |
| 偏振光近红外线照射后即刻 | 56 | 66 | 426 |
注：QTd即QT间期的变异性；Tpeak-Tend（TPe）间期是指体表心电图中T波顶峰到T波终末的一段的时间；QTc为矫正的QT间期
入院偏振光近红外线照射前后心电图QTd、Tpeak-Tend、QTc资料详见表1。
电风暴不是一种独立的疾病，而是由交感神经的极度兴奋引起，以自发性室速或室颤及发作性晕厥为特征的临床综合征。Eifling等[3]指出电风暴多发生在近期心肌梗死、心力衰竭、低钾血症、低镁血症、药物所致心律失常的患者，是心源性猝死的主要原因。Shen和Zipes[4]指出交感神经过度兴奋是电风暴主要的病理学基础，而降低交感神经兴奋性是治疗电风暴的首要原则。交感神经过度兴奋，心脏做功/耗氧增加，会加重已经存在的心脏疾患，进一步降低心脏射血功能。血液动力学障碍会引起心、脑、肾等重要内脏组织供血严重不足，又将进一步导致中枢性交感兴奋，并从而形成恶性循环。因此，降低心脏交感兴奋性是治疗电风暴的合理措施。
支配心脏的交感神经包括心上神经、心中神经、心下神经及胸心神经。其中，心上、中、下神经分别由颈上、中、下神经节发出，而颈上、颈中神经节均来源于颈下神经节，即星状神经节。详见图2。
注：图中1为颈上神经节，2为心上神经，3为颈中神经节，4为心中神经，5为椎旁神经节，6为锁骨下袢，7为星状神经节，8为胸1神经，9为心下神经，10为胸迷走神经心支，11为第2胸交感神经节，12为白交通支，13为灰交通支，14为胸椎旁交感神经纤维心支，15为第4胸交感神经心支，16为迷走神经背核，17为孤束核，18为延髓，19为迷走神经，20为颈上心迷走神经，21为颈下心迷走神经，22为上行联接，23为心神经丛。图中剪刀显示心脏去交感神经术中交感神经链切除部位；此图显示支配心脏的交感神经包括心上神经、心中神经、心下神经及胸心神经；其中，心上、中、下神经分别由颈上、中、下神经节发出，而颈上、颈中神经节均来源于颈下神经节，即星状神经节
基于心脏交感神经主要来源于星状神经节，抑制星状神经节功能曾经是治疗电风暴的首选方法[5]。Jonnesen[6]1916年对一例顽固性心绞痛合并恶性心律失常的患者实施左侧星状神经节切除术，术后患者心绞痛及心律失常均未再发作。此后，心脏去交感神经支配被广泛用于治疗恶性心律失常、预防心源性猝死，并取得了良好的临床效果。上世纪八十年代后，随着β受体阻滞剂的开发利用，心脏去交感神经手术逐渐淡出临床。但如Guerra等[7]报道，在内环境不稳定、严重酸中毒、电解质紊乱的患者，药物治疗往往难以达到预期效果，低钾时使用胺碘酮会使复极离散度增大，室性心动过速/心室颤动更加顽固和恶化。同时，临床患者对抗心律失常药物不耐受的情况亦很常见。在这种情况下，可以通过化学或物理的方法阻断心脏交感神经，消除电风暴、恢复心脏功能[8,9]。Schwartz等[10]认为心脏去交感神经支配适用于任何病因导致的反复发作的室颤（图2）。
李志斌等[11]报道左侧星状神经节阻滞可以有效降低交感神经活性，防治室颤、降低心源性猝死的发生率。Hayase等[12]认为星状神经节阻滞，可以缩短QT间期，降低猝死率，是治疗室性心动过速的有效方法。Patel等[13]报道，使用布比卡因阻滞星状神经节能够有效治疗心脏电风暴。Liao等[14]提出偏振光近红外线照射能够抑制星状神经节功能，其疗效与局部麻醉药阻滞相似。
超激光（super laser）或称为偏振光近红外线（polarized near-infrared ray），选取波长为0.7~1.3 μm光谱段，称为"人体光学窗口"，其波长长、渗透性高，可透照人体组织深达5~7 cm，使光能穿透组织辐照到星状神经节，降低神经节细胞兴奋性。Liao等[15]认为此法通过光热效应、生物激活效应可产生消炎镇痛、改善组织循环、调节组织代谢等作用。偏振光近红外线对神经细胞的影响机制尚不清楚，但是通过照射星状神经节治疗耳聋[16]、失眠[17]、头疼[18]等疾病的效果已经得到公认，达到物理阻滞的治疗效果。
由于此方法无创伤、无痛苦，不至引起纠纷争议，适用于危重患者。本例患者肿瘤晚期，体质极差；罹患高血压、心脏病、房颤多年，频发室颤、晕厥，符合电风暴的诊断。电除颤后，首先使用胺碘酮、艾司洛尔等抑制肾上腺素受体阻滞剂，同时使用异丙酚等镇静药物，在降低中枢神经兴奋的同时减少心肌耗氧。可能由于其严重低血钾、酸中毒，心肌细胞膜的不稳定性增加，胺碘酮、艾司洛尔等β受体阻滞剂治疗无效。故此，对其采用了星状神经节神经超激光阻滞的方法，并取得了良好效果。
为探讨治疗机制，笔者对本例患者QTc、QTd和Tpeak-Tend在治疗过程中的变化情况进行检测并分析。QTc为矫正的QT间期；QTd即QT间期的变异性，是指12导联心电图中QT间期最大值与最小值之差。周惠云等[19]研究发现心脏交感神经过度增生的动物模型中，心肌细胞动作电位延长，QT间期延长。徐大文等[20]行急性心肌梗死动物模型研究发现交感神经刺激可增加缺血心肌的跨室壁复极离散度。Baumert等[21]发现高血压患者心脏去甲肾上腺素溢出和QTd之间存在显著的相关性，QTd的增加能够部分反映心脏交感神经的活跃。Jiang等[22]动物实验研究显示，心肌梗死灶周围区可见交感神经纤维芽生。周惠云等[19,23]研究显示急性心肌梗死患者局部心肌组织交感神经过度支配，在交感神经刺激下的跨壁复极离散度显著增加，QTd显著延长；去除心交感神经支配后，QTd显著缩短。Egawa等[24]报道QT离散度、QT间期的延长可能增加心律失常的发生风险，而星状神经节阻滞可以影响QT离散度、矫正QT间期等指标。本例患者经偏振光近红外线照射星状神经节后，QTc由449 ms降至426 ms，QTd减少了4 ms，提示交感神经兴奋性有所降低。
Tpeak-Tend（TPe）间期是指体表心电图中T波顶峰到T波终末的一段时间，是一个反映心室肌细胞复极不同步和电生理不稳定的重要指标。王哲[25]提出TPe不但能够反映心脏交感神经的兴奋性，而且能够预示心脏病患者和实验动物恶性心律失常的发生。Yagishita等[26]报道，刺激实验动物心脏交感神经后，TPe显著延长。熊亮等[27]报道，家犬心肌梗死后Tpe间期显著延长，而阻断心脏交感神经能够有效预防TPe延长。本例患者经偏振光近红外线照射星状神经节后，TPe下降约3 ms。结合QTd以及QTc的变化，均提示该患者交感神经兴奋性降低，跨室壁复极离散度减少，治疗有效。本文仅报道一例患者，有关指标的变化与治疗的相关性等问题需纳入更多患者进行统计学分析研究。
本例患者行偏振光近红外线照射后，室颤消失，心脏功能趋于平稳，并已痊愈出院，临床治疗效果明显。同时，代表显示交感神经兴奋性的指标QTc、QTd、Tpc均明显下降，初步说明偏振光近红外线照射星状神经节能够通过降低患者心脏交感神经兴奋性而达到消除心脏电风暴的治疗效果。
偏振光近红外线照射操作简便，无创伤，无痛苦，且不影响除颤以及抗心律失常药物的应用。但仅一例患者尚不足以充分证实此方法治疗效果的可靠性，在临床患者中进一步系统观察、应用此法是本课题组的下一步工作目标。
所有作者均声明不存在利益冲突
