现代化的进程伴随着工作和生活的压力增加，睡眠方式也发生着变化，睡眠障碍者逐渐增多，已成为一个普遍的社会问题。睡眠状况与代谢异常的关联正在引起学界关注。睡眠障碍与糖尿病及并发症发生相关，研究发现，糖尿病患者中睡眠质量差者可达到52.0%～77.4%，远超过非糖尿病患者的34.1%^[1]。睡眠质量与糖尿病的发生、糖尿病患者代谢异常的控制、糖尿病并发症的发生具有密切关联。前瞻性研究发现睡眠障碍是糖尿病发生的独立危险因素，而睡眠障碍也影响着糖尿病患者的血糖控制。

睡眠障碍是指睡眠量不正常以及睡眠过程中出现异常行为，或是睡眠和觉醒正常节律性交替发生紊乱。印度一项研究显示，若以匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)≥5界定，69%的2型糖尿病(T2DM)患者存在睡眠质量问题^[2]。

每晚睡眠不足6 h会增加T2DM发病风险。睡眠时间与T2DM发病关系呈现U型曲线，睡眠时间过短或睡眠时间过长均会引起T2DM发病风险升高。有荟萃分析结果提示：短时间睡眠(5～6 h/晚)、长时间睡眠(>8～9 h/晚)、入睡障碍和睡眠维持障碍者2型糖尿病发病RR值(95%CI)分别为1.28(1.03～1.60)、1.48(1.13～1.96)、1.57(1.25～1.97)、1.84(1.39～2.43)^[3]。睡眠时间不足也影响着T2DM患者的血糖控制。一项横断面研究发现自报睡眠时间>8.5 h/晚和<5.5 h/晚的患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平均高于睡眠时间在6.5～7.4 h/晚的T2DM患者^[4]。上述研究提示保持适宜的睡眠时间有利于T2DM患者的血糖控制。

国内研究发现睡眠障碍组(PSQI≥7)HbA1c、血糖(空腹、0.5 h、2 h)、总胆固醇、三酰甘油、抑郁发生率明显升高，随着患者睡眠质量的下降，其血糖达标率也呈逐渐下降趋势^[5]。该研究进一步分析发现睡眠障碍与HbA1c≥7.0%呈正相关^[5]。

在睡眠障碍中，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与T2DM有着更为密切的联系。流行病学研究提示，在OSAHS患者中，T2DM的患病率约为15%～30%。

在多个独立的研究中，糖尿病患者中OSAHS发生率最低为58%，最高为88%，平均OSAHS发生率为67%^[6]。OSAHS严重程度与糖尿病患者的血糖控制水平密切相关。在校正了年龄、性别、种族、BMI、糖尿病病程、应用降糖药的数量、运动和睡眠时间等因素后，OSAHS的严重程度与糖化血红蛋白升高呈等级相关。目前大量研究资料提示睡眠呼吸暂停增加了T2DM患者血糖控制的难度，纠正OSAHS可能有利于T2DM患者的血糖控制^[7]。

OSAHS还影响糖尿病并发症的发生。研究提示合并OSAHS的T2DM患者发生糖尿病外周神经病变、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的风险均高于无OSAHS的T2DM患者^[8]。

无论1型糖尿病患者的血糖水平如何，其自身血糖水平的剧烈改变均会影响患者的睡眠质量，导致患者出现失眠等睡眠障碍。有学者应用匹兹堡睡眠量表和埃普沃斯嗜睡量表对成年1型糖尿病患者主观睡眠质量进行评价，结果显示：35%的1型糖尿病患者睡眠质量欠佳，与其匹配的健康对照组睡眠质量不佳的患者构成比仅为20%^[9]。

有研究显示，与健康人相比，1型糖尿病患者整夜生长激素、肾上腺素和促肾上腺激素较高，前半夜皮质醇水平较高；研究期间1型糖尿病患者均未发生夜间低血糖，提示1型糖尿病患者夜间高生长激素、高肾上腺素、高促肾上腺激素和高皮质醇水平可避免患者出现夜间低血糖，但这可能不利于患者的血糖控制；该研究还发现，与健康人相比，1型糖尿病患者前半夜的慢波睡眠有所减少，整夜的恢复性睡眠时间也明显减少^[10]。这些对于1型糖尿病患者的健康均会产生不利影响。

1型糖尿病患者血糖剧烈波动会影响患者的入睡、睡眠质量和睡眠结构。而睡眠异常又会导致患者活动能力下降、摄食行为改变等，这就有可能造成1型糖尿病患者血糖血脂代谢的进一步恶化。

睡眠在机体内分泌代谢过程中发挥重要作用。我们课题组通过对住院2型糖尿病患者睡眠质量研究发现，睡眠良好组HbA1c明显低于睡眠障碍组(8.0%比8.5%)，睡眠障碍组T2DM患者的体重、体质指数、去脂体重、肌肉量、骨骼肌重量、身体水分含量及肌肉量占体重百分比、骨骼肌含量占体重百分比均低于睡眠良好组^[11]。睡眠障碍组静息营养代谢率显著低于睡眠良好组；睡眠障碍组女性患者较多，合并脑卒中者比例较高^[11]。肌肉量降低所导致的少肌性肥胖明显加剧了胰岛素抵抗的程度和血糖的控制难度。女性睡眠障碍的高发与女性特殊生理期体内激素变化、更容易引起情绪变化和躯体症状、更愿意倾诉睡眠不佳的状态有关，而脑血管病变这一严重并发症本身也预示着更加紊乱的代谢控制。睡眠障碍，尤其是OSAHS明显加剧胰岛素抵抗，进而引起血脂代谢异常，特别是高甘油三酯血症。OSAHS与高血压的发生和发展密切相关，并且是独立于年龄、体质指数和吸烟等因素之外的影响高血压发病的重要危险因素。有学者发现在高血压住院患者中，OSAHS占继发性高血压病因的42.92%，是继发性高血压的首位病因，远超过了焦虑症的15.04%和原发性醛固酮增多症的12.12%^[12]。

睡眠障碍导致代谢异常的机制部分和胰岛素抵抗相关。睡眠剥夺和睡眠片段化会导致机体血清和尿中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均有所增高，交感神经和迷走神经平衡改变，交感神经系统激活，睡眠障碍导致下丘脑–垂体–肾上腺轴和生长激素分泌的改变、炎症反应增强、食欲调节激素包括瘦素(leptin)和胃饥饿素(ghrelin)的分泌发生改变。改善睡眠，可以改善糖尿病患者相关的代谢异常。

持续气道正压通气治疗(CPAP)是通过使用鼻面罩加压通气，使OSAHS患者上气道保持开放，从而避免呼吸睡眠暂停的发生，它是OSAHS患者首选的治疗方式。但其能否改善糖尿病患者血糖水平、胰岛素敏感性和降低糖化血红蛋白仍未能得出一致性结论。但对于合并中重度OSAHS的T2DM患者，我们的研究提示CPAP治疗可以改善其胰岛素敏感性，改善HbA1c控制，改善血脂代谢，降低体内应激激素水平，同时明显减少血糖波动，减轻胰岛素抵抗^[13,14]。

目前研究表明，睡眠障碍通过多种途径引起血糖调节机制异常，导致糖尿病发病风险增高及患者血糖控制不良。睡眠障碍还会导致糖尿病患者血脂代谢异常、血压控制不佳，糖尿病并发症的高发。通过对睡眠干预，达到良好的睡眠质量从而使糖尿病发生风险下降，使糖尿病患者血糖等代谢指标得以良好控制，并延缓糖尿病并发症的发生和发展，这对糖尿病及并发症的防治都将起到积极的作用。