患者男，19岁，主动节食3个月余，体重由之前的73 kg降至64 kg，体质指数(BMI)由之前的24.4降至21.4。入院前2个月出现右足第1、2二脚趾麻木，渐进性加重，曾服中药治疗未见好转。就诊时扩大至整个足背，无下肢疼痛，伴右足下垂(图1)。否认外伤史和长时间盘腿病史，否认近3个月感冒史。体格检查：跨阈步态，颈、胸、腰部无压痛及叩击痛。右足背区麻木，右胫骨前肌、右踇长伸肌肌力0级。其余皮肤感觉及肌力正常。双侧"4"字试验阴性，双侧直腿抬高试验80°阴性。双侧腓骨颈远端2 cm处Tinel征阳性。双侧膝腱反射、跟腱反射活跃。髌阵挛、踝阵挛未引出。双侧Hoffmann征阳性。双侧Babinski征阴性。体格检查：颈椎、胸椎、腰椎、右膝MRI、脑CT未见明显异常。彩色多普勒超声检查(图2)：双侧腓总神经回声完整连续，右侧腓总神经内可见单支神经束肿胀增粗(红箭头所示)，内部回声减低，内径1.5 mm，以腓骨小头外侧增粗明显。左侧腓总神经内未见明显肿胀增粗表现。诱发电位和肌电图研究：(1)运动及感觉检查：电刺激右踝水平，显示4.4 ms潜伏期和7.7 mV波幅；电刺激腓骨小头下1.5 cm显示9.7 ms潜伏期和0.1 mV波幅，传导速度62 m/s；电刺激腓骨小头上1.5 cm显示11.2 ms潜伏期和0.1 mV波幅，传导速度27 m/s。提示腓总神经于腓骨小头上下神经传导速度减慢(降低约53%)，波幅减低(约为正常值的98%)；右侧腓总神经感觉传导未引出肯定波形。右腓浅神经运动传导，右胫后神经运动感觉传导未见明显异常。(2)肌电图检查：右侧胫骨前肌肌电图示插入电位增加，运动单位电位时限增加(Dur＝16.8 ms)，提示神经源性损害；右侧腓骨长短肌、腓肠肌肌电图未见明显异常。(3)刺激右侧胫后神经H反射未见明显异常。化验检查血常规白细胞：8.29 (3.5～9.5)×10⁹/L；中性粒细胞比率：33.2%(40%～75%)；淋巴细胞比率：55.6%(20%～50%)；淋巴细胞数：4.61(1.1～3.2)×10⁹/L；单核细胞数：0.8(0.1～0.6)×10⁹/L；红细胞压积：0.39(0.4～0.5) L/L；生化常规前白蛋白：191 (220～440) mg/L；高密度脂蛋白胆固醇：0.79 (0.93～1.81) mol/L；低度脂蛋白胆固醇：1.88 (2.07～3.63) mol/L。治疗：恢复平衡饮食并给予神经营养因子和B族维生素治疗，1.5个月后，患者体重增加2.5 kg，患肢踇长伸肌肌力恢复为3级，胫骨前肌肌力恢复为4级。复查肌电图显示，电刺激腓骨小头下1.5 cm，显示9.1 ms潜伏期和3.3 mV波幅，传导速度为68 m/s；电刺激腓骨小头上1.5 cm，显示10.4 ms潜伏期和3.3 mV波幅，传导速度为62 m/s。可见腓骨小头处的波幅和传导速度均有明显改善。患者感觉症状改善明显。

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图1

入院时患者双足最大背伸对比

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图1

入院时患者双足最大背伸对比

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图2

彩色多普勒超声检查结果(腓骨小头处腓总神经横断面)：圆圈指腓总神经，箭头指增粗神经束

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图2

彩色多普勒超声检查结果(腓骨小头处腓总神经横断面)：圆圈指腓总神经，箭头指增粗神经束

腓总神经病变导致足下垂通常是外部压力作用于腓骨小头处所致，如长时间火车旅行时不良坐姿压迫小腿外侧，小腿骨折后石膏固定不良。另外，神经肿瘤或骨肿瘤等也可能压迫腓骨头附近组织导致腓总神经病变。与体重相关的急性腓总神经病变发病罕见^[1]。除机械性压迫外，体重快速丢失所导致的代谢紊乱也是腓总神经病变的一个重要诱因^{[1,2,3,4,5,6]}。约14.5%～20%的腓总神经病变患者合并快速体重减轻史^[2,3]，其中单侧足下垂最为常见^[3,4]。

本例患者无腓骨小头处长时间受压及外伤病史，否认近3个月的感冒史。2个月内体重由之前的73 kg降至64 kg，约是其原始体重的12.3%。BMI由之前的24.4降至21.4。根据实验室及影像学检查，我们推断该病变是由于快速体重减轻而导致的。

快速体重丢失会导致脂蛋白合成、儿茶酚胺、激素活性的异常，导致足下垂的损伤^[7,8,9]。这些代谢性缺陷会影响周围神经的传导功能，导致神经病变^[5]。Sherman等^[4]报道了7例短时间内体重快速减轻导致足下垂的病例，病史4～15个月，平均体重减轻19 kg，认为这种病变是由于节食后导致饮食结构不平衡，维持神经正常功能的维生素等营养物质缺乏，神经功能受限所致。在神经系统中，维生素的缺乏会影响其和蛋白的代谢，首先影响髓鞘的生成和转换，在维生素B₁₂缺乏时首先出现神经的脱髓鞘现象，影响神经传导功能^[6]。本例患者体格检查双侧神经反射正常，只表现为单侧腓总神经损伤的足下垂，提示患者病因可能为全身性疾病，多发病理征阳性说明患者外周神经系统脱髓鞘修复后的改变^[10]。Weyns等^[1]报道的160例胃肠道术后伴发足下垂的患者中，有43.5%的患者经历过不同原因的快速体重丢失(均大于其初始体重的10%)，推测这种病变是由于神经水肿而导致的一种压力综合征，类似于糖尿病患者的神经损害。由于新陈代谢的改变导致神经内水肿，因而影响正常的神经功能，尤其是在容易受到损伤的解剖区域。Meylaerts等^[11]通过超声发现，这类患者神经的回声减低，可能是由于神经的保护组织减少和内部水肿所致，与本病例B超表现一致。

总之，快速体重丢失所导致的腓总神经病变，并导致足下垂的机制仍不完全明确，需进一步研究。目前，针灸治疗足下垂有一定疗效，但未见该类患者的相关报道。此类患者大多可以通过恢复平衡饮食以及营养神经治疗获得较好的预后。