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上－下气道慢性炎症性疾病是指炎症累及上和(或)下气道的慢性疾病，其中包括：(1)以上气道为主的疾病：如变应性鼻炎(AR)、非变应性鼻炎(NAR)、慢性鼻－鼻窦炎(CRS)、上气道咳嗽综合征(UACS)、鼻息肉病、腺样体肥大等；(2)以下气道为主的疾病：如支气管哮喘(简称哮喘)、支气管扩张症(简称支扩)、慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)、慢性咳嗽、弥漫性泛细支气管炎(DPB)；(3)上－下气道炎症并存性疾病：如阿司匹林哮喘(AIA)、不动纤毛综合征、鼻窦支气管综合征(SBS)、变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)、囊性纤维化、坏死性肉芽肿性血管炎、变应性肉芽肿性血管炎(Churg－Strauss综合征，CSS)、复发性多软骨炎等。上－下气道炎症并存性疾病多与遗传因素有关，在中国的发病率尽管不及欧洲人或高加索人种高，但也非罕见。
上述疾病在遗传学、免疫学、解剖学、流行病学、病理生理、临床表现、治疗思路上均有不同程度的关联。但由于学科划分的原因，上述疾病在临床上分属于呼吸科、儿科、耳鼻咽喉科、变态反应科、皮肤科和消化科。专科医师更多关注本专科疾病的表现与诊断，常常忽略该类疾病在其他部位的表现和处理，极大地影响了各科医师对这类疾病的全面认识和系统管理。因此中华医学会呼吸学分会哮喘学组牵头召集呼吸科、耳鼻咽喉头颈外科、儿科、变态反应科等相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订本共识，旨在帮助首诊医师对于上－下气道慢性炎症性疾病作出正确诊断及合理处理，以提高疗效、避免重复用药、减少药物不良反应和患者的经济负担(本共识中各种检测和评估等方法请参阅"第四部分上－下气道炎症实用检测及评估方法" )。
AR是鼻黏膜接触吸入性变应原后由IgE介导的以嗜酸性粒细胞(EOS)为主的鼻黏膜炎症。为Ⅰ型变态反应。AR在亚洲的患病率高达38%。典型的临床症状为鼻塞、清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻痒等，可伴有眼痒流泪等眼部症状，主要体征包括鼻黏膜苍白、肿胀，下鼻甲水肿和鼻腔水样分泌物。部分AR合并哮喘、慢性咳嗽等下气道疾病。
诊断依据典型的症状、体征和变应原检测结果阳性作出。分类依据其发病持续的时间分为间歇性或持续性。但美国变态反应、哮喘和免疫学会发布的鼻炎诊断和治疗实践指南修订版仍主张依据接触变应原的时间，沿用季节性、常年性和一过性[1]。依据症状严重程度，如是否出现睡眠异常，日间活动、休闲和运动、学习和工作受限以及鼻部症状是否显著，将AR分为轻度和中重度。临床常用的辅助检查方法：变应原检测(变应原皮肤试验、血清特异性IgE检测)、鼻分泌物涂片或灌洗细胞学检查、鼻激发试验、鼻阻力测定、鼻呼出气一氧化氮(NNO)检测、视觉模拟量表(VAS)、生活质量评分(AQIQ)等。上述检查主要用于确定AR的诊断、确定变应原以及病情评估和疗效评价。
治疗目标为实现临床症状和体征总体控制，降低合并症和并发症风险。
作为重要的治疗环节，患者教育是提高其依从性和疗效的关键。医师应高度重视患者对疾病及治疗的知晓程度。患者教育内容包括：发病可能原因及影响因素、减少变应原接触的方法、AR与哮喘相关的医学知识、药物治疗目标和使用方法、联合治疗方案的目的和意义、长时间坚持治疗的必要性和重要性、用药注意事项、药物不良反应等。
(1)鼻用糖皮质激素(INCS)：是AR治疗的一线用药，如布地奈德(64 μg/喷)、丙酸氟替卡松(50 μg/喷)和糠酸莫米松鼻喷雾剂(50 μg/喷)等。作用：通过减少炎症细胞数量和炎症介质的释放达到降低炎症程度而减轻临床症状。但对变应原和致敏过程并无直接作用。由于变应原的接触难以避免，药物对炎症的控制随停药而逐渐减弱或消失，故INCS持续治疗需要一定的时间长度，2010年AIAR指南指明合理使用INCS不影响儿童生长，无老年人白内障、股骨头坏死等不良反应[2]。用法：根据药物的不同，喷鼻1～2次/d，持续2～4周或更长[3]，之后依据症状是否完全控制逐渐调至最低维持量；(2)抗组胺药(H1受体拮抗剂)：二代抗组胺药可降低一代抗阻胺药的中枢神经兴奋性而产生的嗜睡、乏力、头昏、口干等不良反应，有效控制鼻眼痒和喷嚏等组胺症状，被多个指南推荐为一线用药。常用的有氯雷他定、左卡巴斯汀、西替利嗪等。美国AR诊疗指南2015(AGAR2015)[4]认为，<5岁患儿禁用此类药物。用法用量：根据药物不同各有选择。例如氯雷他定10 mg，1次/d睡前口服；(3)鼻用减充血剂：鼻塞严重时可使用鼻用减充血剂<3～7 d，儿童使用需要稀释；(4)白三烯受体拮抗剂(LTRA)可部分减轻炎症过程中白三烯增多所引起的鼻塞、多涕等症状。如孟鲁司特钠，总体安全性和耐受性良好。用法：成人10 mg，儿童4或5 mg，1次/d口服，至少2～4周，伴有下气道炎症应酌情延长。但单用LTRA控制AR症状不如单独使用INCS。
该治疗方法可清除鼻腔内变应原及炎症因子，减轻黏膜水肿，促进纤毛的运动，减少局部用药等。有研究证明，单用温生理盐水鼻腔冲洗3个月，短期疗效不差于生理盐水冲洗联合鼻用激素[5]。用法：每侧75 ml/次，1～2次/d。接近体温的生理盐水可减少冷刺激，也更容易被儿童接受。嘱咐患者采用正确的冲洗的方法，避免用力过度将水冲入中耳。
目前国内SIT是采用以尘螨为主的皮下免疫治疗和舌下免疫治疗，通过较长时间反复接触变应原提取物，使免疫系统对变应原的敏感性逐渐降低并产生耐受性，达到控制或减轻症状。SIT可能是调整变应性疾病自然进程的方法。(1)治疗方法：世界卫生组织公布的全球变态反应疾病治疗指南强调，皮下免疫治疗或舌下免疫治疗均需持续治疗不少于3年。(2)适应证：①患者只对螨或主要对螨过敏；②常规药物治疗不能有效控制症状或未获得持续缓解；③药物治疗引起较严重的不良反应；④不愿意接受长期药物治疗；⑤恐惧使用激素治疗。对哮喘发作的高危人群(如5岁以上AR儿童)可较早开始SIT。在SIT初期由于变应原摄入量增加，症状可能加重，因此局部用药仍需持续。(3)禁忌证：若SIT诱发哮喘症状发作或加重，则不推荐使用：①大量或联合使用药物哮喘仍未能达控制患者；②正在使用β受体阻滞剂或血管紧张素转化酶阻滞剂治疗的患者(增加不良反应，影响肾上腺素急救效果)；③严重心血管疾病患者；④免疫缺陷疾病患者；⑤妊娠期，特别是妊娠早期，如SIT治疗中发现怀孕，可以继续SIT治疗；⑥恶性肿瘤患者；⑦心理障碍或不能完全理解SIT治疗风险和局限性者。(4)不良反应类型及严重程度：皮下免疫治疗的不良反应主要为变应原疫苗注射部位风团、瘙痒、红肿、硬结甚至坏死等，局部不良反应严重者下次注射量应减半；舌下免疫治疗的主要不良反应为舌下瘙痒、红肿等，还可能因吞咽而发生腹痛、腹泻等胃肠道反应，严重者应重复使用上次耐受量，持续达到耐受后再开始增加剂量。变应原免疫治疗的全身不良反应根据发生的时间、气道阻塞及心血管反应程度，一般可分为轻度、中度、严重(非致命)及过敏性休克。
ARIA2010指南[2]和AGAR2015指南[4]均认为"AR是变应性疾病，外科治疗并无意义"鼻塞严重则需要查明原因，若因鼻中隔严重偏曲、下鼻甲肥大(以骨性为主)、儿童腺样体肥大、鼻腔狭窄等，在药物控制鼻部炎症后鼻塞仍无改善的患者，可在慎重评估后选择手术。手术目标：改善鼻通气功能，对下鼻甲的处理以保留鼻黏膜为原则。
AR治疗方案应体现个体化：(1)儿童AR伴腺样体肥大及扁桃体肥大：在鼻部治疗的同时加服LTRA[6]，建议连续使用3个月后评估鼻通气功能。如达到无需张口辅助呼吸、鼾声明显减弱或消失、夜间睡眠安宁，可暂缓手术。在规范药物治疗后患儿鼻通气功能、渗出性中耳炎、鼻－鼻窦炎完全无改善，采用手术切除腺样体是合理的。对于Ⅲ度肥大的扁桃体，建议在腺样体手术同时行双侧切除。伴有渗出性中耳炎者建议同时鼓室置管。(2)临床症状以喷嚏、鼻痒、眼痒为主，抗组胺药使用时间可适当延长。(3)嗅觉减退或消失者可短期口服糖皮质激素。
儿童AR的患病率近年来有显著升高。据最新数据，我国8个主要城市儿童AR的总体患病率为9.8%[6]，不同城市学龄前儿童鼻炎患病率约10.8%～20.1%[7,8,9]。儿童的AR患病率随年龄增长逐渐递增，其中，<2岁的儿童AR患病率最低，6～11岁AR患病率最高，同年龄段的男孩AR患病率明显高于女孩[10]。流行病学显示，约40%的AR患儿合并有哮喘[11]。
依据典型症状、体征以及变应原检测阳性结果作出诊断。儿童AR的症状与体征与成人相似。少部分患儿可有特殊体征，如：(1)变应性敬礼(allergic salute)：患儿因鼻痒或鼻塞常用手向上揉鼻。(2)变应性黑眼圈(allergic shiner)：静脉回流不畅导致的下眼睑暗影；(3)变应性皱褶(allergic crease)：患儿频繁向上揉搓鼻尖导致的鼻部皮肤出现横行皱纹[12]。
≤5岁儿童因皮肤对消毒液和刺激过度敏感而影响检测结果，通常需要做血清特异性IgE检查。血清总IgE水平受寄生虫感染、变应原及种族差异等诸多因素影响，不作为诊断AR的依据，但可评估免疫系统对变应原的敏感性，很高的血清总IgE水平有助预测AR发生哮喘的风险。疗效客观评估请参阅第四部分。
应遵循"防治结合，四位一体"的原则，即环境控制、药物治疗、免疫治疗和患者教育。(1)环境控制：避免接触变应原和刺激物[13]。(2)药物治疗：儿童AR的治疗原则和方案与成人相同。INCS是儿童AR的一线用药，安全性和耐受性良好，对生长发育无不良影响[4]。雾化吸入糖皮质激素可直接作用于鼻黏膜，不需要患儿刻意配合。需要注意的是，经鼻雾化可使用附有振荡波的鼻－鼻窦雾化器，该装置中脉冲波可直接产生药物气雾，使药物的雾粒具有振荡特征，易于穿过窦口进入鼻窦，在鼻窦内达到很好的沉积效果(具体方法可参见《雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识》[14])。用雾化药物如布地奈德混悬液，0.25～0.5 mg，2次/d。儿童原则上不推荐使用鼻用减充血剂，若有必须应稀释后短期使用(<5～7 d)。对于伴有咳嗽、哮喘等下气道炎症的AR患儿，可加用LTRA。儿童AR重要的治疗方法还有温生理盐水鼻腔冲洗。建议1～2次/d，依据使用的装置和儿童年龄建议：喷鼻，每侧1～2喷/次，或每侧50 ml/d。(3)免疫治疗：可用于>5岁儿童，总疗程不少于3年。具体注意事项参阅成人AR部分。(4)患者教育：儿童AR治疗是由家长实施，因此对患儿家长教育至关重要。让家长了解该病症状反复和慢性的特点及对下气道的影响，从而增加其治疗依从性。
AR常常伴有哮喘、慢性咳嗽、慢阻肺等下气道慢性炎症性疾病。流行病学研究资料显示，40%的AR患者伴有哮喘[3]，AR是哮喘发病及难以控制的部分原因。AR与变应性哮喘有共同的危险因素和触发因素，有相同的变应原，治疗方法也相似。两者的炎症特征均以EOS增高为主，均可有呼出气一氧化氮(FeNO)和神经源性炎症介质等增高。儿童鼻炎大多数与变应性因素有关[15]，相当高比例的AR儿童会发展为哮喘，同时伴有鼻窦炎、腺样体肥大等合并症的发病率也远高于成人。大量研究证明，有效控制AR可明显改善下气道炎症，使哮喘控制获益，哮喘的发作率和急诊率可明显减少。早期积极控制AR有助于减少儿童下气道疾病的发生和发展。AR伴下气道慢性炎症性疾病的诊治和管理流程见图1。
注：AR：变应性鼻炎；FeNO：呼出气一氧化氮，ICS：吸入性糖皮质激素，LABA：长效β2受体激动剂
挪威对170万儿童的研究发现，剖腹产儿童患哮喘的概率是顺产儿的52倍。因此，应严格控制剖腹产，提倡母乳喂养增加婴儿早期益生菌的摄入，出生1～3年尤其是第1年是婴幼儿免疫系统逐渐建立的重要阶段，尽可能增加与自然环境中各类微生物的接触，避免烟草烟雾环境，避免滥用抗生素、提倡食物多样化等，可能有利于减少AR及哮喘的发病。对于已经发病的AR，应减少变应原接触。AR哮喘综合征的诊断有利于各科医师加强对上－下气道关联的认识，依据患者同时有AR和哮喘的临床症状，且变应原检测结果呈阳性，说明两个部位均为变态反应性疾病。有研究显示无下气道症状的AR患者中70.8%可呈现下气道炎症指标异常[13]。因此对临床表现为"单纯" AR者，应注意询问是否伴有下气道疾病的早期临床表现，及时检测下气道炎症指标，以免漏诊或延误治疗。AGAR2015年指南[4]首次将AR患者是否伴有哮喘、慢性咳嗽、特应性皮炎、睡眠障碍、结膜炎、CRS、中耳炎及腺样体肥大纳入观察项目中，以提高对AR相关疾病及并发症的警惕。
AR合并下气道慢性炎症性疾病患者的治疗：(1)药物治疗：治疗方案可参阅图1；(2)SIT：变应性哮喘患者在哮喘达到完全控制后方可采用SIT治疗。如果AR患者仅有鼻部症状，而下气道无明显症状，但诱导痰中EOS增高、FeNO异常、气道激发试验阳性等，经过AR正规治疗上述异常指标随之好转，可暂缓加用下气道治疗药物。反之，特别是合并下气道症状的患者，应同时对下气道炎症进行干预治疗，如经口吸入糖皮质激素(ICS)或吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(ICS/LABA)。
AR伴下气道炎症的疗效评估：(1)评估AR/哮喘的疗效；(2)评估下气道炎症的控制情况；(3)评估患者的依从性：患者对治疗方案的依从性是影响疗效最重要的因素，依从性源于患者对疾病以及治疗方案是否完全知晓。
AR伴气道炎症患者的管理：耳鼻咽喉科医师在诊治AR的过程中要重视下气道的问题，在治疗鼻炎的同时应重视联合控制下气道的炎症。对AR伴下气道炎症指标明显异常的患者应与呼吸科医师联合评估并制定全面及合理的治疗方案。
NAR的病因是多因素的，病理生理涉及范围广且无规律可循。NAR与AR的临床表现及体征常无明显差异，变应原特异性免疫检测结果为阴性是其特征。NAR占鼻炎的50%～60%，但分类至今并无统一意见，目前常用的NAR分类有感染性鼻炎(急性和慢性)和其他类型的NAR。从临床角度可分为药物诱导性鼻炎、味觉性鼻炎、激素诱发的鼻炎、感染性鼻炎、NAR伴EOS增多综合征、职业性鼻炎、老年性鼻炎、萎缩性鼻炎、血管运动型鼻炎[16]。近期研究发现，咽喉反流可能是NAR重要的病因之一。上述病因均不属于Ⅰ型变态反应。NAR对下气道的影响与AR相似，但程度较轻[4]。
NAR的确诊依据患者鼻部临床症状和体征及变应原特异性免疫反应阴性。诊断NAR应致力于探讨病因(如结构性、药物性、职业性等)。其中的EOS增多综合征是一种以EOS增多为特征的高反应性鼻病，临床症状和体征与AR相似甚至更严重，鼻分泌物中有大量EOS。发病原因至今不明，可能是一种遗传异质综合征，也可能与对阿司匹林敏感有关。
NAR病因为多因素，其治疗方案需在努力查明病因后制定，应包含抗炎治疗(同AR)和针对病因的个体化治疗两个方面。
方法参照AR。对不能查明病因或者不能避开病因的NAR患者，建议较长时间冲洗鼻腔。
(1)药物(鼻用减充血剂)引起的NAR：应及时停用相关药物，短期使用口服糖皮质激素以减轻黏膜的药物损伤。(2)EOS增多综合征：常表现为严重的鼻部炎症，比AR更多伴有嗅觉障碍及下气道炎症。对INCS治疗反应良好。症状持续或反复者，可间断口服糖皮质激素。建议口服波尼松20～25 mg/d(有消化道溃疡、高血压等应慎用))晨间1次顿服，每疗程7 d左右。(3)职业性：应力劝患者脱离致病环境(如接触化学、毒物、刺激性粉尘等)。(4)结构性：因鼻腔结构不良而导致严重鼻塞的患者，在严格掌握手术适应证和手术的方法后酌情采用手术治疗。(5)内分泌相关性：月经、妊娠期、甲减、肢端肥大症等内分泌改变的患者，其症状可能随内分泌的改变或干预而好转。(6)老年性：清水样涕(进食时可呈滴水状)是其临床常见症状，常与植物神经功能紊乱有关，药物治疗效果不佳。
CRS指鼻腔和鼻窦黏膜的慢性炎症，鼻部症状持续超过12周，症状未完全缓解甚至加重。本病为鼻科常见、多发且易复发的疾病。CRS的发病率在5%～15%，2015年中国7个城市调查显示，成人CRS发病率为8%[17]，而经专科医师诊断的CRS仅为2%～4%[18]。其发病原因尚不清楚，欧洲鼻窦炎和鼻息肉意见书(EOPS)2012指出，CRS伴鼻息肉与不伴息肉的病因均可能与胃食管反流相关(证据评级B)，其他可能与变态反应、鼻腔结构不良、阻塞性引流不畅、牙源性感染、全身因素、外伤和异物等有关(证据评级C、D)。CRS患者的哮喘发生率为20%[19]，无哮喘史的CRS患者的气道高反应比例亦高达27.2%[20]。CRS与迟发型哮喘关系密切，20.0%～31.9%的CRS患者中出现哮喘[21,22]。
主要症状为鼻塞和黏脓鼻涕，次要症状为头面部胀痛、嗅觉减退或丧失。主要体征为来源于中鼻道、嗅裂的黏脓性分泌物，中鼻道黏膜充血、水肿或有鼻息肉。鼻窦CT扫描显示窦口复合体或鼻窦黏膜病变，鼻腔鼻窦内软组织密度影。
CRS为复杂易复发疾病，且CRS常与下气道疾病关系密切，患者对疾病的知晓和对治疗的理解，是提高依从性和减少复发的关键因素。
(1)INCS：一线治疗药物，具有明显的抗炎和抗水肿作用，疗程至少3个月，喷鼻1～2次/d。布地奈德混悬液雾化吸入治疗亦为可选方案，有文献报道指出1 mg/2 ml经鼻雾化吸入1～2次/d可有效改善CRS症状[23]。(2)口服糖皮质激素：可在术前使用3～5 d。有助于减少局部血管生成及毛血管通透性，进而减少术中出血及手术时间。(3)抗生素：在慢性鼻窦炎患者的脓涕或分泌物病原学检查中发现金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌或是其他病原菌时才推荐使用(EPOS2012指南推荐阿莫西林克拉维酸钾口服不少于2周)。大环内酯类抗生素的使用，目前看法有分歧。在血清IgE水平正常且EOS数量不多、不伴有息肉、手术后复发、炎症迁延不愈的患者，可酌情使用。但应密切关注该药的耐药性和不良反应。(4)白三烯拮抗剂：适用于合并哮喘的CRS患者。(5)鼻腔冲洗：EPOS将鼻腔冲洗列为CRS不伴息肉的A类推荐，冲洗可以将鼻腔的变应原、分泌物清除，改善黏膜纤毛清除功能，减轻涕倒流。推荐使用温生理盐水。鼻腔鼻窦术后可短期使用3%高渗盐水，以减轻鼻腔黏膜水肿，但其对鼻黏膜的刺激比生理盐水高，黏液毡电解质失平衡，故不建议长期使用。(6)黏液促排剂：此类药物可能具有稀化分泌物、改善纤毛活性、促进黏液排出等有助于鼻腔鼻窦生理功能恢复等作用[24]，但需循证医学证据支持。
药物治疗3个月症状无改善可采用鼻内镜手术，手术目标是切除不可逆病灶并恢复鼻腔和鼻窦的通气引流功能，有助于药物到达窦腔控制黏膜炎症，鼻腔鼻窦黏膜应充分保留。如患者伴有明显的结构不良应同期处理。合并哮喘、阿司匹林不耐受等疾病的难治性CRS患者，术后复发率较高，需强化长期随访和术腔管理，并与下呼吸道炎症协同治疗，加强术后换药、全身及局部抗炎症治疗，以减少复发。
CRS是儿童期的常见病，在有的研究中患病率高达61.5%[25]。病因与成人不同，感冒是其重要的发病原因。目前国内儿童鼻窦炎的诊疗存在对病因认识不清、过度治疗、抗生素滥用以及手术指征、时机把握不当等问题[26]。
(1)主要症状与体征与成人相似，但较多出现咳嗽、清嗓子和鼻后滴流，次要症状有听力下降、头痛、注意力不集中等。咽后壁可见脓性分泌物。鼻咽部常见较大的腺样体。(2)CT表现与成人相似。由于儿童频发感冒，鼻窦常同时受累，CT异常表现可随感冒康复而自行好转，故儿童CRS诊断主要依据症状，不推荐常规进行鼻窦CT扫描[27]。在考虑CRS患儿伴有腺样体肥大、渗出性中耳炎、药物治疗效果不佳时，或出现并发症时可选做，以评估是否需要手术。
(1)抗菌药物：儿童CRS多与病毒感染、变应性及炎症反应有关，细菌感染较少，故不推荐常规使用抗菌药物。必要时可参考细菌培养和药敏试验报告选择敏感抗生素，也可经验性选用耐β－内酰胺酶类抗生素，疗程不少于2周[28]。(2)INCS：为一线治疗药物，方法参考成人，建议疗程3个月。不建议儿童常规使用全身激素。(3)雾化吸入糖皮质激素：CRS伴有腺样体肥大和(或)渗出性中耳炎时，建议经鼻雾化吸入。(4)黏液溶解促排剂：在伴有大量脓涕时可使用，疗程不少于2周。(5)鼻腔冲洗：推荐使用温生理盐水冲洗[29]。(6)中药：循证依据不足，酌情用于辅助治疗。
儿童原则上不推荐手术治疗CRS，在伴有腺样体肥大和(或)渗出性中耳炎，经正规药物治疗失败后，可采用手术切除腺样体或鼓室置管，但应严格把握适应证[30]。
对CRS药物治疗疗效不佳的患儿应关注是否伴发腺样体肥大和(或)渗出性中耳炎。伴有鼻塞严重、张口呼吸、鼾声大、睡眠不宁、听力不佳的患儿，药物治疗不理想，应通过影像学和听力学检查评估病情，及早做出相应的处置。
CRS与下气道慢性炎症性疾病关系密切，如阿司匹林不耐受、哮喘、支扩、DPB、慢阻肺等。这类患者往往CRS症状重，易复发。因此，正确评估CRS的严重程度及其是否合并下气道疾病对治疗十分重要。CRS伴下气道慢性炎症性疾病的诊治流程见图2。
注：CRS：慢性鼻－鼻窦炎
(1)伴下气道炎症指标异常：若ICS疗效不佳可加服孟鲁司特钠3个月，视下气道炎症指标好转与否调整用药时间。(2)伴慢性咳嗽：须明确慢性咳嗽的病因，若为UACS可加服孟鲁司特钠及镇咳药物，布地奈德混悬溶液1～2 mg/次，1～2次/d雾化吸入。若患者存在咳嗽变异性哮喘、胃食管反流、咽喉气道反流病，应制定相应治疗方案。(3)伴哮喘：哮喘治疗方案须在呼吸科医师指导下制定。
(1)应对鼻及下气道临床症状及异常的检查指标进行追踪以评估疗效。鼻部症状常采用VAS评分，检查鼻分泌物中EOS计数、鼻窦影像学和鼻内镜检查；下气道诱导痰中EOS计数、FeNO、支气管激发试验等是常规的评估方法。具体方法参阅评估部分。CRS伴有下气道疾病时，应请呼吸科会诊并提出治疗建议；(2)术后疗效评估；(3)评估气道炎症的疗效。
提高患者对CRS疾病的认识，强调CRS的难治性及易复发性，使患者清楚治疗方案，保守治疗无效时建议行功能性鼻内镜手术，明确告知患者手术风险及目的，以及术后尚需规范化的药物治疗。
由鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称鼻后滴流综合征(PNDS)。2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。在我国，UACS约占慢性咳嗽病因的18.6%[31]。严格来说，UACS并非独立的疾病。UACS的病因与普通感冒、AR、NAR、CRS及咽喉部疾病(如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等[32])咽喉反流有关。除咳嗽外，UACS还可伴有相应的鼻咽部症状和体征。但单纯的咽喉炎样表现对UACS没有诊断价值[33]。
除咳嗽、咳痰外，可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、鼻后滴流感，咽后壁可见淋巴滤泡明显增生(鹅卵石样改变)，咽后黏液附着[34,35]。伴有AR、NAR、CRS的患者症状体征请参阅相应部分。
怀疑CRS，首选CT检查，必要时行鼻内镜、变应原免疫学检查等。咳嗽具有季节性提示与花粉过敏有关，常年性者提示与螨虫、真菌、动物皮毛等过敏关系密切，特异性变应原检查有助于诊断。
诊断标准[36]：(1)发作性或持续性咳嗽，以白天为主，入睡后较少；(2)有鼻部和(或)咽喉疾病的临床表现和病史；(3)辅助检查支持鼻部和(或)咽喉疾病的诊断；(4)针对病因治疗后咳嗽可缓解。
推荐综合主观与客观指标对咳嗽进行全面评估[37]。如VAS评分、咳嗽症状积分、咳嗽生活质量测评(CCIQ、CQLQ、LCQ)中文版LCQ、咳嗽频率监测、咳嗽敏感性检查等。
因诊断不易明确及患者对疾病和用药的认识不足，许多UACS患者常反复进行各种检查，或者长期大量使用抗菌药物和镇咳药物而收效甚微，严重打击患者治疗信心，降低患者依从性。临床医师应强化对患者的教育和管理以加强患者的依从性。
治疗可分为病因治疗和对症治疗。普通感冒首选第一代抗组胺药，大多数患者在初始治疗后数天至2周内起效。病因为AR、NAR、CRS等，治疗方法参阅本共识第一部分。
UACS/PNDS诊治与管理流程见图3。
注：UACS：上气道咳嗽综合征
哮喘是最常见的慢性气道疾病之一，全球约有3亿哮喘患者[38]。我国哮喘患者约3 000万人[39]，哮喘是由EOS等多种炎症细胞及细胞组分参与的慢性气道疾病，是以发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽为临床症状的异质性疾病(2017年GINA)。慢性气道炎症、气道高反应性以及气道重塑是其病理生理的特点。
(1)反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发；(2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；(3)上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
(1)支气管舒张试验阳性；(2)支气管激发试验阳性；(3)若基础肺功能正常，呼气流量峰值(PEF)平均每日昼夜变异率>10%，或PEF周变异率>20%。
符合上述症状和体征，具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷及咳嗽者可以诊断为哮喘[38]。
分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。
(1)评估患者是否有合并症，如AR、CRS、反流、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、抑郁和焦虑等。(2)评估哮喘的触发因素，如职业、环境、气候变化、药物、精神因素和运动等。(3)评估患者药物使用的情况。如支气管舒张剂的使用，其用量可作为反映哮喘严重程度的指标之一，频繁使用但喘息、气急、胸闷或咳嗽仍无改善，不仅提示哮喘未控制，也和急性发作以及死亡高风险有关。此外，还要评估患者药物吸入技术和长期用药的依从性。(4)评估患者的症状控制水平。(5)评估患者有无哮喘急性发作的未来风险：哮喘未控制、接触变应原、有合并症、用药不规范、依从性差以及过去一年曾有哮喘急性发作等都是未来哮喘急性发作的危险因素。(6)评估哮喘与上气道炎症性疾病的关联。
(1)症状：哮喘患者的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状昼夜均可以出现。当患者因上述症状出现夜间憋醒往往提示哮喘加重。(2)肺功能检查。(3)哮喘控制测试(ACT)、哮喘控制问卷(ACQ)。(4)哮喘生活质量评分(AQLQ)。(5)FeNO：哮喘未控制时NO升高，糖皮质激素治疗后降低。但是FeNO测定结果受多种因素的影响，诊断的敏感度和特异度差别较大，连续及动态观察FeNO的变化其临床价值更大[25,26]。(6)痰液EOS计数：哮喘患者诱导痰液中EOS计数增高(>2.5%)[27]，与哮喘症状相关。抗炎治疗后可使痰EOS计数降低，诱导痰EOS计数可作为评价哮喘气道炎性标准之一，也是评估ICS治疗反应性的敏感指标[25]。(7)有无存在鼻部症状。
治疗目标：达到并维持哮喘的良好控制。
分为控制药物和缓解药物。控制药物包括：ICS、全身性激素、白三烯调节剂、缓释茶碱、抗IgE单克隆抗体等[38]。维持期治疗ICS为首选。缓解药物包括短效β2受体激动剂(SABA)及部分LABA等：(1)ICS：可有效控制气道炎症、降低气道高反应性、减轻哮喘症状、改善肺功能、提高生活质量、减少哮喘发作的频率和减轻发作时的严重程度，降低病死率。(2)β2－受体激动剂：用于舒张支气管平滑肌，可分为短效(维持时间4～6 h)和长效(维持时间12 h)两类。SABA：常用药物如沙丁胺醇和特布他林等。有气雾剂和溶液等。这类药物能够迅速缓解支气管痉挛，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻至中度哮喘急性症状的首选药物，也可用于预防运动性哮喘。这类药物应按需使用，不宜长期、单一和过量应用。LABA：又可分为快速起效的如福莫特罗、茚达特罗和缓慢起效的如沙美特罗。此类药可通过气雾剂、干粉剂给药。长期LABA单独使用有增加哮喘死亡的风险，故不推荐长期单独使用。(3)ICS/LABA复合制剂：具有协同抗炎和平喘作用，减少了大剂量ICS和单独使用LABA的不良反应，尤其适合于中～重度持续哮喘患者的长期维持治疗。而含有福莫特罗的ICS/LABA同时可用于缓解治疗。(4)茶碱：具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用，低浓度茶碱具有一定的抗炎作用[35]。国内研究证实，小剂量茶碱联合激素治疗哮喘的作用与较高剂量激素疗法具有同等疗效，而对下丘脑－垂体－肾上腺的抑制较弱。对ICS或ICS/LABA仍未达到完全控制的患者，可加用缓释茶碱作为哮喘的维持治疗。茶碱血药浓度个体差异大、治疗窗窄，应注意监测。多索茶碱的不良反应比氨茶碱轻。(5)长效抗胆碱能药物(LAMA)：长效抗胆碱药物如异丙托溴铵、噻托溴铵和格隆溴铵，具有一定的支气管舒张作用，虽较β2－受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药性，心血管不良反应较少。本品与β2－受体激动剂联合应用具有互补作用。对于难治性哮喘，推荐ICS/LABA/LAMA三联治疗。LAMA对妊娠早期妇女、患有青光眼、前列腺肥大的患者应慎用。
适用于变应原明确(目前主要是对尘螨过敏者)、环境控制和药物治疗后仍控制不良或不愿使用ICS药物治疗的患者(参阅AR的治疗)。
我国儿童哮喘10年间的患病率增加了50%以上[40,41]。3～9岁儿童哮喘患病率更高[42]。
儿童哮喘的特点与成人有所不同，具有以下临床特点时高度提示哮喘的诊断：(1)多于每月1次的频繁发作性喘息。(2)运动诱发的咳嗽或喘息。(3)非病毒感染导致的间歇性夜间咳嗽。(4)喘息症状持续至3岁以后。(5)抗哮喘治疗有效，但停药后又复发。如怀疑哮喘诊断，可尽早参照哮喘治疗方案开始试验性治疗，并定期评估治疗反应，如治疗4～8周无明显疗效，建议停药并作进一步诊断评估。另外，大部分学龄前喘息儿童预后良好，其哮喘样症状随年龄增长可能自然缓解，对这些患儿必须定期(3～6个月)重新评估，以判断是否需要继续抗哮喘治疗。
儿童哮喘控制测试和儿童呼吸和哮喘控制测试(TRACK)等。
参阅第四部分。
参阅第四部分。
应指导哮喘患儿和(或)家长在出现哮喘发作征象时及时使用吸入性速效β受体激动剂，建议使用雾化吸入方法或采用压力定量气雾剂经储雾罐给药(具体方法可参阅《雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识》[14]。如治疗后喘息症状未能有效缓解或症状缓解维持时间短于4 h，应即刻前往医院就诊。
见表1。对于<6岁儿童哮喘的长期治疗，最有效的治疗药物是ICS，对大多数患儿推荐使用低剂量ICS(第2级)作为初始控制治疗。如果低剂量ICS不能控制症状，可考虑增加ICS剂量(双倍低剂量ICS)。无法应用或不愿使用ICS，或伴AR的患儿可选用LTRA。对以往未经规范治疗的初诊哮喘患儿，参照哮喘控制水平选择第2级、第3级或第4级治疗方案。在各级治疗中，每1～3个月审核1次治疗方案，根据病情控制情况适当调整治疗方案。如哮喘控制并维持至少3个月，可考虑降级，直至维持哮喘控制的最低剂量。如部分控制，可考虑升级或越级治疗，直至达到控制。
<6岁儿童哮喘的长期治疗方案
<6岁儿童哮喘的长期治疗方案
| 干预级别 | 非药物干预 | 缓解药物 | 控制药物 | |
|---|---|---|---|---|
| 优选方 | 其他方 | |||
| 第1级 | 哮喘防治教育、环境控制 | 按需使用速效β2受体激动剂 | 一般不需要 | 一般不需要 |
| 第2级 | 同上 | 同上 | 低剂量ICS | ·LTRA |
| ·间歇(高)剂量ICS | ||||
| 第3级 | 同上 | 同上 | 中剂量ICS | 低剂量ICS＋LTRA |
| 第4级 | 同上 | 同上 | 中剂量ICS＋LTRA | ·中高剂量ICS＋LTRA |
| ·中高剂量ICS＋缓释茶碱 | ||||
| ·中高剂量ICS＋LTRA(或LABA)与口服最低剂量糖皮质激素 | ||||
注：ICS：吸入性糖皮质激素，LTRA：白三烯受体拮抗剂，LABA：长效β2受体激动剂
哮喘与鼻炎和CRS关系密切，有60%～78%合并AR，是健康人群的5～7倍[47]。而在实际临床中，医师认为过去1个月中接诊的哮喘患者中仅20%～30%合并AR，可见哮喘患者中AR的诊断仍未得到医师足够的重视。而哮喘患者中合并CRS伴鼻息肉的比例为25.4%[48]，因此呼吸科医师应重视以下几点：(1)确立哮喘诊断时，必须问诊患者上气道症状情况。(2)对合并上气道症状的患者应予相应的评估，必要时做耳鼻咽喉科专科检查。(3)对无明显上气道疾病的患者，当哮喘规范治疗控制不佳时，应常规了解有无合并上气道炎症指标异常，必要时应同时给予治疗。
哮喘伴AR和(或)CRS是哮喘难控的重要原因[49]，对哮喘患者而言，明确鼻部疾病的存在与否是能够制定联合治疗方案的关键，对哮喘炎症程度以及病情进展的评估也十分重要(图4)。
注：ICS：吸入性糖皮质激素；LABA：长效β2受体激动剂；CRS：慢性鼻－鼻窦炎；FeNO：呼出气一氧化氮；EOS：嗜酸性粒细胞；SIT：特异性免疫治疗；AR：变应性鼻炎；NAR：非变应性鼻炎
应遵从哮喘和上气道炎性疾病(比如AR和CRS)分别的药物治疗原则和指南推荐，如ICS＋INCS或ICS/LABA＋ INCS联合干预。具体上气道炎症性疾病干预方式可参考AR和CRS部分。除此之外，其他可选择的上－下气道共同干预方案有：(1)LTRA：是ICS之外唯一可单独应用的长期控制哮喘药物，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合用药，亦是哮喘合并AR联合治疗可选药物。LTRA可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化，但其抗炎作用不如ICS。(2)抗IgE治疗：对于升阶梯治疗仍不能控制的患者，可选择抗IgE单克隆抗体治疗，适用于血清IgE水平增高的变应性哮喘合并AR的重症患者。抗IgE单克隆抗体可显著改善哮喘患者的症状、肺功能和生活质量，减少口服激素和急救用药，降低哮喘严重急性发作率，降低住院率，且具有较好的安全性和耐受性[50,51]。在我国的注册临床研究显示，抗IgE单克隆抗体在中国人群中的有效性和安全性与全球数据一致[52]。(3)SIT：参见AR的治疗。
诊断标准：(1)慢性咳嗽，常伴有发作性的刺激性咳嗽，多出现于夜间或凌晨；(2)支气管激发试验阳性，或呼气峰流速日间变异率>20%，或支气管舒张试验阳性；(3)抗哮喘治疗有效。
明确诊断需综合患者的慢性咳嗽病史、检查结果(支气管激发试验阳性)及抗哮喘治疗的有效性分析得出。尽管支气管舒张剂治疗可有效缓解咳嗽是CVA一个重要临床特征，但仍有约30%的CVA患者对单纯的支气管舒张剂治疗反应不佳[55,56]，因此临床中应将支气管舒张剂治疗有效作为一条参考标准，而不是必要条件。诱导痰EOS增高和FeNO增高有助于CVA的诊断[57,58,59]。
(1)VAS评分：评分越高表示咳嗽症状越重；(2)咳嗽症状积分：包括日间及夜间咳嗽症状积分，对咳嗽症状进行相对量化；(3)其他：生活质量问卷(CQLQ)、莱切斯特咳嗽问卷(LCQ)和咳嗽敏感性检查等。
包括诱导痰细胞分类计数及FeNO检测，其中痰EOS增高及FeNO增高水平均可提示气道EOS炎症程度。
CVA治疗原则与典型哮喘相同。
若患者症状或气道炎症较重，或对吸入激素治疗反应不佳时，可短期口服糖皮质激素如醋酸泼尼松(10～20 mg/d，3～5 d)。
对于拟诊为CVA但经过试验治疗仍然咳嗽的患者，应重新给予临床评估：(1)诊断是否正确？激发试验是否假阳性？是否早期的嗜酸性肉芽肿并多血管炎等其他疾病引起咳嗽？可综合影像学表现及其他相关检查(如外周血EOS检测、胸部X线、病理学检查等)结果进行分析。对于因上气道感染而出现一过性的支气管激发试验阳性者，1个月后复查可予排除。(2)影响疗效的因素：如患者用药不规律，自行停药或更改用药剂量，或未能正确掌握吸入装置的使用方法等。(3)合并其他慢性咳嗽病因，如反流性咳嗽等。若合并其他咳嗽病因，则需多病因联合治疗。
部分CVA患者可数年后出现喘息、呼吸困难症状，发展为典型哮喘。较长的咳嗽病程、较高水平的气道反应性及诱导痰EOS是发展为典型哮喘的危险因素[64]。早期、长期吸入激素可能有助于预防CVA向哮喘发展[64,65]。因此加强对CVA患者的管理，提高患者对疾病的认知及对治疗的依从性，有利于改善患者预后。
(1)诱因多样性：常见诱发因素包括上气道感染、变应原暴露、剧烈运动、大笑、哭闹、气候变化、烟草烟雾暴露等；(2)反复发作性：咳嗽症状时轻时重，迁延反复，遇到诱发因素时可突然发作或呈发作性加重；(3)时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重；(4)季节性：常在秋冬季节或换季时发作或加重；(5)可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。
基本同成人。
儿童CVA治疗原则与典型哮喘相同[66]。推荐规律使用哮喘控制药物治疗。依据患儿年龄、咳嗽严重程度以及是否同时患有AR等其他变应性疾病，选择吸入低剂量ICS、口服LTRA或两者联合用药作为起始控制治疗，学龄期患儿亦可选择ICS/LABA联合制剂。
DPB是一种弥漫存在于呼吸性细支气管的先天性气道慢性炎症性疾病。受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。中性粒细胞、T淋巴细胞(特别是CD8＋细胞)在疾病的发生与发展中起着关键的作用。发病与感染、遗传因素有关的免疫异常和吸入有害气体等有关。亚洲人群DPB的患病率较高。在未应用红霉素治疗以前，合并铜绿假单胞菌感染者10年生存率仅为12%，而不合并铜绿假单胞菌感染者10年生存率为73%[68]。
(1)持续性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难。(2)目前或既往有慢性鼻窦炎。(3)胸部影像学检测：①胸部X线：两肺弥漫分布的颗粒样结节状阴影；②胸部薄层CT：两肺弥漫性小叶中心性颗粒样结节状阴影。肺部高分辨胸部CT对疾病严重程度进行评估及分级，共分为4个阶段[69]：(1)第1阶段：支气管血管分支结构末端可见直径<5 mm的小结节。(2)第2阶段：小叶中心结节以Y字型连接于支气管血管分支结构末端并形成"树芽征" ，出现小结节的细支气管内充满分泌物。(3)第3阶段：出现以早期支扩为表现的小结节囊样扩张。(4)第4阶段：以连接于膨胀近端支气管大的囊样扩张为特点。
(1)胸部间断性干性或湿性啰音。(2)一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)比值<70%，PaO2<80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。(3)血清冷凝集试验效价>1∶64。如满足3项必要条件加参考条件中2项及以上则可确诊为DPB。满足3项必要条件为高度可疑。满足前2项必要条件则为临床可疑[69]。
(1)早期：呼吸性细支气管炎和吸性细支气管周围炎，两肺表面可见弥漫性均匀分布的3～8 mm淡黄色小结节，镜下见大量淋巴细胞、浆细胞、泡沫细胞浸润，细支气管上皮层剥离脱落，部分细支气管周围纤维化改变、增厚伴淋巴滤泡增生。(2)晚期：近端支扩，远端肺泡过度充气形成肺气肿，进而发展至全肺支扩。
以大环内酯类抗生素为主，遵循小剂量、长期治疗原则，疗程至少为3个月。应定期复查胸部CT、肺功能以及外周血炎症指标等，根据上述辅助检查的结果调整药物治疗方案。同时应视患者自身症状的变化、对药物效果反应不同等制定针对性的个体化治疗方案。
(1)大环内脂类药物：作用机制：①降低各种炎症反应；②减少气道过度分泌；③减轻气道上皮细胞的损伤。用药后1～3个月内，随访临床症状、肺功能及影像学等，确定是否有效。治疗方法：首选红霉素(400～600 mg/d)，若胃肠道不良反应较大，可选用克拉霉素(200～400 mg/d)或罗红霉素(150～300 mg/d)亦可使用长效大环内脂(如阿奇霉素250 mg/d)用药至少6个月。必要时可服用红霉素2年[69,70,71]。(2)糖皮质类激素：可能的作用机制：抗炎症：减轻炎症反应及症状[69,70,71]。(3)抗胆碱药：部分DPB病例大环内酯类抗生素治疗后疗效不明显，吸入长效抗胆碱药能改善症状(尤其使其痰液量明显减少)。尚有待进一步的临床试验结果证实[72]。
DPB患者中84.8%患者合并CRS或有既往史，有很高比例的CRS家族史[73]。其临床症状、肺功能、疾病预后及生活质量等均可能比单纯DPB的患者更差。遗传因素可能是这两种疾病共存的基础。有研究提示，CRS患者的人类白细胞抗原(HLA)单倍体基因与DPB患者完全相同，提示单纯CRS患者与DPB患者有相似的遗传背景，CRS可以认为是轻型或不完全型的DPB。
DPB患者需做上气道疾病的筛查(如鼻部症状、鼻窦CT、鼻内窥镜检查、鼻腔分泌物炎症细胞分类等)。如合并CRS应积极治疗，方案参阅CRS部分相关内容。
DPB伴CRS的诊治与管理见图6。
注：CRS：慢性鼻－鼻窦炎；DPB：弥漫性泛细支气管炎
支扩是多种因素引起的气道病理性扩张，以支气管黏膜中性粒细胞或巨噬细胞性炎症为特征。主要表现为慢性咳嗽、咯痰、咯血等。通过问卷调查，我国支扩的患病率可能达1%[74]。支扩严重影响患者的生活质量，不少患者存在不同程度的焦虑及抑郁。支扩与慢性鼻窦炎的共同发病基础可能是纤毛结构与功能障碍。我国支扩患者中前3位的病因为特发性、感染后和免疫功能缺陷。
支扩患者的典型症状为慢性咳嗽、咯黏液至脓性痰、咯血，可伴有气促、体热、疲乏等症状。体征为杵状指、桶状胸、发绀等，少见的体征可能包括右位心和黄甲等。
根据胸部高分辨率CT的表现诊断支扩，至少符合下述一条：(1)支气管直径大于伴行的支气管动脉直径；(2)支气管沿其走行方向，管径无逐渐缩小的趋势；(3)靠近胸膜1 cm处仍可见支气管。普通胸部CT对判断支扩的严重程度与特定部位的病变的漏诊率较大，建议采用胸部高分辨率CT。对长期咳嗽、咯痰甚至伴有咯血、低热等症状的患者，应进行胸部X线初筛，对疑诊的患者应该尽快行胸部高分辨率CT检查[75]。
支扩的临床分期：①稳定期：至少连续4周气道症状不超过正常日间的症状变异范围；②急性加重期：至少24 h出现3种或以上症状的显著恶化：咳嗽频率增加、痰量增加、痰脓性增加或痰不易咯出、新发气促或原有气促加重、喘息、体温超过38 ℃、新发咯血或原有咯血量增加、疲乏、活动耐力下降、X线片或CT示肺部浸润影较前增加[76,77,78]。此外，依据症状严重程度如支扩严重度指数(BSI)、支扩严重程度量表(FACED)评分可分为轻度、中度和重度支扩[79,80]。
(1)抗生素：对支扩急性加重患者，需要应用抗生素[81]。但对临床稳定期患者(即使长期咯脓痰)，不推荐常规使用抗生素治疗。在急性发作时可先考虑使用阿莫西林或者克拉霉素之后根据痰培养与药敏实验结果，选用敏感的抗生素。对铜绿假单胞菌感染的患者，可给予氟喹诺酮类。对病情较重、全身状况较差的患者，建议静脉用药(如三代头孢霉素，哌拉西林/他唑巴坦或氟喹咯酮类)。大环内酯类药物可破坏铜绿假单胞菌的生物膜形成，主要应用于既往频繁出现支扩急性加重(至少1年出现2次急性加重)与铜绿假单胞菌定植患者，但长期应用可能增加细菌耐药性；(2)化痰药物：适用于咯较多脓性痰和(或)难以咳出者[79]。最近已有雾化吸入治疗的药物上市，如氨溴索、N－乙酰半胱氨酸等，但有效性与安全性尚待验证；(3)免疫调节剂：如细菌裂解产物通过刺激记忆性T细胞产生免疫记忆[81]；(4)其他药物[81]：①茶碱：具有一定的抗炎作用，但其对支扩的有效性尚未有定论；②ICS：若合并气道高反应性或者哮喘的患者，需要针对性地使用ICS/LABA治疗。
包括体位引流、主动呼吸循环、呼气末正压等[81]。通过胸腔内气体与痰液共振，降低痰液黏度、促进纤毛摆动，有利于改善气道黏液清除。每次治疗维持的时间应尽可能个体化，并充分考虑到患者的偏好及舒适度。可以借助于排痰装置协助治疗。
适用于反复出现危及生命的大咯血患者、经过内科保守治疗仍无效的单个肺叶(肺段)的支扩[81]。但是随着胸外科微创手术的快速发展，胸外科手术切除病变肺叶的适应证逐渐放宽。建议充分考虑患者的术前肺功能损害程度、胸部CT表现、临床表现与治疗经过以作谨慎、全面评估。对于反复咯血但又不同意手术，或有重度心肺功能障碍不能承受手术患者，可以进行支气管动脉栓塞术，采用明胶海绵、聚乙烯醇、微球等与造影剂混合推注于靶血管止血。单肺或双肺重度支扩、全身症状较差、频繁大咯血或急性加重、经济条件允许的患者，可以考虑进行肺移植术。
我国合并CRS的支扩患者高达到36%[82]，可伴有鼻息肉。支扩合并CRS患者的肺功能更差、支扩严重程度和急性加重风险更高。两者有相同的特征如：上皮纤毛超微结构或功能异常、常以中性粒细胞性炎症为主(少数患者可伴有EOS增高)。因此，对支扩的患者应高度重视CRS的筛查如鼻部临床表现、鼻窦CT、鼻内窥镜检查、鼻分泌物炎症细胞分类等。鼻窦作为细菌增殖和输送的重要场所，是支扩发展、难治的重要风险因素，充分认识并早期积极控制CRS有助于遏制下气道炎症的恶化。
治疗：支扩患者应积极治疗合并的CRS。治疗方案参阅CRS部分相关内容。黏液促排剂可能有助于同时改善支扩及CRS的脓性分泌物排出。CRS手术可通过清理窦内病灶和引流控制感染及黏膜炎症，有助于支扩症状和体征的改善，但时机应在呼吸科医师指导下选择，如控制咳血以及肺功能等。
支扩并发CRS的诊治流程见图7。
注：CRS：慢性鼻－鼻窦炎
SBS是一种以下气道慢性非特异性炎症如弥漫性支扩、DPB、慢性支气管炎和CRS共存的一类常见慢性气道疾病[83,84]。SBS在日本较为常见，我国及西方国家报道并不多。SBS是细菌感染性炎症，主要累及鼻窦及各级支气管，病毒感染和变态反应可以是继发细菌感染的基础因素，并与遗传、环境、免疫功能及鼻腔形态结构等密切相关[85]。临床表现多以CRS为首发表现，继而出现咳嗽咳痰等下气道感染症状，但症状并不典型，易被误诊[86]。
鼻后滴流被认为是SBS的发病机制之一，但无明确的研究证据支持。
下气道疾病通过咳嗽、咳痰等可将带有细菌的痰液喷入鼻腔，造成鼻窦感染，尚需研究证据支持。
研究证明SBS患者呼出气中NO浓度较健康人群低且鼻腔清除时间延长，气道黏膜纤毛清除能力明显削弱[85]。
DPB有明显家族倾向，63.2%的患者HLA－B54阳性，同时，SBS与多种免疫球蛋白缺乏或单独IgA缺乏有关[87]。
AIA为患者具有鼻息肉、哮喘及对阿司匹林不耐受而称之。该病占全球哮喘患者总数的28%。可能因磷脂A2酶的缺乏或阿司匹林使得花生四烯酸降解障碍，抑制环氧化酶代谢转而使5－脂氧化酶降解成为优势途径，导致大量半胱胺酰白三烯生成生发病。是一种以气道高反应性为特征并累及上－下气道的炎症性疾病。
鼻部表现为CRS伴鼻息肉；下气道表现为难治性哮喘。服用阿司匹林及含有类阿司匹林成分的药物或食物可诱发其急性发作。
典型的临床表现，阿司匹林激发试验可帮助确诊(该实验可发生严重不良反应，需住院检查)。鼻分泌物涂片及诱导痰中EOS计数、气道激发试验、FeNO、外周血中EOS增多有助于鼻及气道炎症程度评估和疗效追踪。
CRS伴有鼻息肉和哮喘的治疗，请参阅CRS和哮喘相关部分。建议短期口服ICS成人25～30 mg/次，每日晨7～8点顿服，连续7～10 d，每年可重复3～4次，哮喘难控可小剂量维持治疗，具体请参阅CSS部分。较长时间服用LTRA，如孟鲁司特钠成人10 mg/d。
禁用下列药物及食品：(1)阿司匹林、含类阿司匹林药物(非甾体抗炎药)；(2)含类阿司匹林食物饮料：有色素添加剂或防腐剂的食品。如黄色染料(柠檬黄)添加糖精、甜蜜素、白葡萄酒等。
复发性多软骨炎是一少见的累及全身多系统的疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性病变，累及软骨和其他全身结缔组织，包括耳、鼻、眼、关节、气道和心血管系统等。临床表现为耳、鼻、喉及气道软骨炎，并伴有眼、耳前庭等器官受累症状。多关节炎和血管受累也比较常见。本病的发病机制不清楚，可能是一种体液免疫和细胞免疫共同参与介导的疾病。39%的病例耳郭软骨炎为首发症状，30%伴有心血管病变，10%皮肤为首发。喉及气管软骨受损可表现为吸气性呼吸困难。
诊断标准包括：(1)双耳软骨炎；(2)鼻软骨炎；(3)眼炎；(4)喉和(或)气管软骨炎；(5)耳蜗和(或)前庭受累；(6)非侵蚀性关节炎，具备以上3项及以上，并经软骨病理证实可以确诊。如临床表现明显，尚无病理者，可作出临床诊断。
贫血、白细胞计数及EOS增高、血沉增快、低白蛋白血症等。类风湿因子及抗核抗体阳性。尿酸性黏多糖阳性可提示软骨破坏的程度。病理检查可提供进一步的诊断证据，但活检后可能激发复发性多软骨炎的发作造成新的畸形，应特别注意。影像学可查明软骨损伤的部位和程度。
药物以ICS(0.5～1.0 mg·kg－1·d－1)为主，病情稳定后减至最小剂量维持1～2年。病情严重者需联合使用免疫抑制剂治疗。其他治疗包括对症治疗、预防细菌感染以及用无创呼吸机支持治疗等。
PCD由纤毛结构缺陷和(或)运动异常引起多发性异常的常染色体隐性遗传性疾病。由于纤毛结构异常，或纤毛结构虽正常但运动异常，导致纤毛清除功能障碍，气道分泌物和细菌滞留而引起反复感染。当精子纤毛结构异常时，精子失去运动能力，造成不育。在妊振10～15 d胚胎发育过程中，纤毛结构异常缺乏正常的纤毛摆动，将随机地发生内脏旋转，故有50%PCD为儿童。此病具有家族遗传倾向，可同代或隔代发病，其父母多有近亲婚姻史。
CRS伴支扩及内脏部分或全转位。有的患者可以伴有中耳炎。具备以上临床三联征特点就可以确诊。血白细胞总数可升高。胸部X线检查可见肺纹理增多，心脏转位；支扩多见于两肺下叶。鼻窦CT提示全鼻窦炎可伴有鼻息肉。
以预防感染为主，急性加重期如合并肺炎时，根据痰细菌培养和药敏结果选用抗菌药物治疗。严重支扩，频繁咯血或感染，且局限于一侧肺者，可考虑肺叶切除。鼻窦炎的治疗：请参阅CRS部分。PCD的CRS多主张积极手术，对其有效治疗可减轻支气管、肺疾病的进展。
囊性纤维化是第7对染色体的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病。白种人，北欧、美国发病率较高，黑种人较少，亚洲人极少见。婴幼儿时期发病，病死率高，成年后发病的极少。此病主要影响肺部和消化系统，也常发生于胰脏、肝脏、肾脏，其他有CRS、儿童发育不良、油便、杵状指(趾)、男性因缺乏输精管或女性过于浓厚的黏液妨碍精子前进导致不育不孕。
分泌腺机能障碍并涉及多系统受损。出生时可无气道病变；发病初期出现支气管腺体肥大，杯状细胞变性，气道黏膜上皮的水、电解质跨膜转运障碍；之后黏液腺分泌物中酸性糖蛋白含量增加，形成高黏稠度的分泌物，使黏膜上皮纤毛活动受阻，黏稠分泌物堵塞支气管并继发性感染，进而导致支气管炎、肺炎、支扩、肺脓肿、肺纤维化和阻塞性肺气肿等。
主要表现为反复支气管感染和气道阻塞。感染的致病菌大多是金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌或其他革兰阴性杆菌。新生儿出生后数日内即可出现症状。早期可有轻度咳嗽，伴发肺炎、肺不张，之后咳嗽加剧，黏痰不易咳出，呼吸急促。若咳出大量脓性痰或伴咯血时，提示有支扩和肺脓肿的可能。肺部出现广泛性纤维化和肺气肿时，可有喘鸣、活动后气急、并发自发性气胸或纵隔气肿。出现缺氧和二氧化碳潴留症状时，气急加剧最后导致呼吸衰竭和肺源性心脏病。
X线表现：两肺支气管纹理增深或分散的圈形、小片状模糊炎症影。也可呈局限性萎陷(肺不张)、支扩、肺脓肿及肺源性心脏病的征象。
鼻部损害：90%～100%的患者伴有有CRS，约80%的患者有鼻塞症状，25%嗅觉损害，超过50%流涕、头痛、鼻息肉等[93]。
上－下气道的关联：上气道是细菌储备库，常与下气道验出相同的细菌菌落。鼻窦损害可以加重肺部病变，也是下气道感染难控的主要原因。鼻部受损可使空气过滤、湿化和加热的功能丧失，进一步加重了下气道的感染和症状。
根据典型的临床表现和X线检查、实验室检查有汗液氯离子浓度升高、胰蛋白过高等可帮助诊断。基因检验法也可以帮助确认CFTR基因是否有突变。
反复慢性气道感染和呼吸功能衰竭是患者死亡的主要原因。采用胰酶替代、黏液溶解剂、抗生素和雾化吸入等治疗可改善患者的预后。但重症患者仍需要肺移植。ICS治疗可能延缓疾病进展，减少急性加重和住院，改善症状和生活质量，但长期吸入ICS治疗的获益仍需进一步验证。合并慢性鼻窦炎的治疗：方案请参阅CRS部分内容。
是一种与慢性气道感染有关的男性不育症。该病在男性不育中尤其在男性梗阻性不育中占有很高的比例[94]。国外时有报道，但国内报道甚少。Young综合征可能是一种常染色体隐形遗传疾病，其遗传、病理生理机制仍不清楚。Young综合征与纤毛不动综合征有相似的临床表现，但气道病理检查并没有纤毛异常的病理改变。
患者多在幼年期反复鼻塞、流涕、咳嗽、多痰等，后确诊为CRS、支气管炎。成年期后气道感染症状逐渐好转。肺功能大多正常。男性患者有不育症。
反复发生鼻窦、下气道感染、男性伴有阻塞性的精子缺乏，可考虑该病诊断。但需要排除囊性纤维化和不动纤毛综合征。
抗感染以及对症处理。
CSS是一种过敏性血管炎，累及上－下气道，后期侵犯皮肤、心脏、消化道、周围神经、肾脏等全身多器官的少见疾病。以累积中小动脉的广泛的坏死性血管炎合并血管外肉芽组织增生，组织内EOS浸润为特征。其发病机制尚不明确。
除发热外，以气道的变应性疾病(如AR、鼻息肉和哮喘)为主要表现。此期持续数年后进展至血管炎期。
原先的哮喘症状往往自行缓解，但以多脏器受累表现为主。肺部受累最常见，可有咳嗽、咯血，胸部放射线检查显示斑片状浸润、结节、弥漫间质性病变伴有胸液渗出。大部分有皮肤损害，最常见的是皮下小结、瘀斑、紫癜、溃疡或皮肤血管阻塞。累及心脏时可引起心肌梗死和心力衰竭。周围神经病变如单神经或多神经炎。腹部器官缺血或梗死所致的腹痛、腹泻。肌肉关节受累表现为游走性关节炎，腓肠肌受累最具特征性；肾脏损害一般较轻。
临床表现类似于前驱期，通常为严重的哮喘，还包括系统性血管炎引起的继发性改变(如高血压、心肌梗死、慢性心功能不全、外周神经损伤后遗症等)。
应结合临床表现和病理检查综合分析，而不单纯依赖病理检查结果。中年发病的患者常有持续数年的哮喘史，一旦出现多系统损害，即应考虑CSS。非空洞性肺浸润、皮肤结节样病变、充血性心力衰竭、外周血中EOS增多以及血清IgE浓度升高等也有助于CSS的诊断。
美国1990年制定的CSS诊断标准：(1)哮喘；(2)血液白细胞分类中EOS>10%；(3)单发性或多发性单神经病变或多神经病变；(4)游走性或一过性肺浸润；(5)鼻窦病变；(6)血管外EOS浸润。具备上述≥4条可考虑CSS诊断。
本病对ICS反应良好，可改善过敏症状及降低EOS，缓解血管炎。
病情较轻的CSS患者可单用糖皮质激素治疗。初始治疗泼尼松1.0 mg·kg－1·d－1，维持2～3周以后减为0.3 mg·kg－1·d－1后维持3个月，再减0.15 mg·kg－1·d－1维持6个月，直至停药。
出现多脏器病变时，可给予激素冲击治疗，甲泼尼龙7.5～15.0 mg·kg－1·d－1。同时可以选择免疫抑制剂合并治疗，但是目前缺乏高质量的证据。硫唑嘌呤或甲氨蝶呤等也可用于维持治疗，有利于尽快控制疾病，协助糖皮质激素减量。利妥昔单抗可用于部分抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性伴肾损害的患者；Ⅳ免疫球蛋白、干扰素和LTRA都可用于其二、三线治疗。
本病既往称为韦格纳肉芽肿(WG)。初始病变主要累及上－下气道及肾脏，通常以鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症开始，继而进展为血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症，累及关节、眼、皮肤、心脏、神经系统及耳等多脏器。是一种以血管壁的炎症为特征，累及小动脉、静脉及毛细血管，偶尔累及大动脉。发病机制尚不明确，可能为自身免疫系统疾病。
坏死性肉芽肿性血管炎累及多系统故临床表现多样。典型坏死性肉芽肿性血管炎三联征：上气道、下气道和肾病变。(1)大部分患者以上气道病变为首发症状。持续流涕，进行性加重的鼻塞、疼痛、溃疡、鼻出血、痰中带血，甚至鼻中隔穿孔、鞍鼻、中耳炎等。随着病变向下气道蔓延出现喉部溃疡、声门下狭窄、声音嘶哑和喘鸣。(2)下气道受累是本病基本特征之一，胸闷、气短、咳嗽、咯血以及胸膜炎、肺内阴影是最常见表现。若肺泡性出血则可发生呼吸困难和呼吸衰竭。约1/3的患者影像学检查可有肺内阴影，但缺乏临床症状。(3)肾脏病变见于大部分病例，蛋白尿，红、白细胞及管型尿，严重者伴有高血压和肾病综合征，终因肾功能衰竭致死。(4)其他：①累及眼：眼球突出、视神经及眼肌损伤、角膜溃疡、眼内眼外炎症等；②皮肤黏膜：紫癜、多形红斑、斑疹、皮肤糜烂；③消化道坏死性溃疡、腹痛、腹泻以及出血等；④有约1/3的患者在病程中出现神经系统病变，以外周神经病变常见，多发性单神经炎是主要的病变类型，临床表现为对称性的末梢神经病变；⑤心脏：心包炎、心肌炎等。
上气道、支气管内膜及肾脏活检是诊断本病的重要依据。病理显示肺及皮肤小血管和类纤维蛋白变性，血管壁有中性粒细胞浸润，局灶性坏死性血管炎，上、下气道有坏死性肉芽肿形成，肾病理为局灶性、节段性、新月体性坏死性肾小球肾炎，免疫荧光检测无或很少免疫球蛋白以及补体沉积。
诊断标准：(1)鼻或口腔炎症痛性或无痛性溃疡，脓性或血性鼻腔分泌物；(2)胸片异常胸片示结节、固定浸润病灶或空洞；(3)尿沉渣异常镜下血尿(红细胞>5个/高倍视野)或出现红细胞管型；(4)病理性肉芽肿性炎性改变动脉壁或动脉周围，或血管(动脉或微动脉)外区有中性粒细胞浸润形成肉芽肿性炎性改变。符合2条及以上时可诊断。
可分为3期，即诱导缓解、维持缓解以及控制复发。循证医学显示糖皮质激素加环磷酰胺联合治疗有显著疗效，特别是肾脏受累以及具有严重呼吸系统疾病的患者，应作为首选治疗方案。活动期用泼尼松1.0～1.5 mg·kg－1·d－1，4～6周，病情缓解后减量并以小剂量维持。环磷酰胺：通常给予每天口服1.5～2.0 mg/kg，也可用200 mg，隔日1次。对病情平稳患者可用1.0 mg/kg维持。如环磷酰胺不能控制，可以合并使用硫唑嘌呤和甲氨蝶呤。
ABPA是一种人体对曲霉菌发生变态反应所引起的疾病，好发于哮喘及囊性纤维化患者，发生率分别为5.5%～38.5%和1%～15%[95]。诊断不及时或治疗不当可发展为气道受损、支扩甚至是肺纤维化等严重后果。患者对真菌高反应性可导致上－下气道炎性疾病，变应性真菌性鼻窦炎与ABPA具有较大临床相似性。
常见症状有咳嗽、喘息、咳痰、喘鸣、咯血等，有黄色、褐色、黑色痰栓，影像学呈肺部浸润，支扩且充满黏液，呈牙膏状、指套状和树杈状阴影。
目前缺乏金标准。Rosenberg－Patterson诊断标准主要标准有8条[96]：(1)哮喘病史；(2)影像学示肺部浸润影；(3)烟曲霉抗原快速皮肤试验阳性；(4)外周血EOS增多(>1 000个/μl))；(5)血清烟曲霉沉淀素阳性；(6)血清总IgE升高(>417 U/ml)；(7)烟曲霉特异性IgE升高(>350 U/L)和(或)IgG升高；(8)中心型支扩。满足≥5条诊断标准方可诊断ABPA，但该标准尚存争议。
治疗目标包括缓解急性哮喘加重，控制炎性反应，延缓疾病进展至肺纤维化阶段[97]。应避免患者进一步接触霉菌。治疗患者基础疾病，如哮喘、囊性纤维化、CRS。
口服糖皮质激素为主要治疗用药，控制曲霉菌引起的炎性反应。多数患者需延长低剂量糖皮质激素治疗以控制症状、减少复发。需随访至少1年，如停用药物3个月后症状无加重，则认为达到完全缓解。血清总IgE水平可指导治疗，同时需监测影像学变化及肺功能情况。吸入性ICS疗效尚未得到充分证实，不建议单独应用。
可能的作用机制包括减轻抗原负荷；通过抑制细胞色素酶P450 3A4减缓激素代谢从而减少激素用量；本身具有免疫调节作用。常用药物为伊曲康唑(200 mg，2次/d)同时也有案例报道证实，伏立康唑、两性霉素B在ABPA治疗方面的作用。有研究认为在应用糖皮质激素出现复发加重的患者应考虑抗真菌治疗[97]。
有个案报道证实，奥马珠单抗在减少ABPA急性加重及糖皮质激素依赖方面有作用，但仍需随机对照实验研究进一步证实。
高张生理盐水雾化、长疗程阿奇霉素可作为辅助治疗。
涂片染色后镜检鼻腔炎细胞的构成类型。其中EOS正常值为<5%，EOS升高提示为EOS性炎症，用于疗效评价及追踪有重要临床价值。
将生理盐水10 ml注入鼻腔反复冲洗2～3次后回收。取沉渣检测炎细胞类型，其中EOS正常值为2.58个/高倍视野，临床意义同上[99]。
采用非特异性(如组胺)激发，根据鼻黏膜反应程度，评估黏膜的高敏性，了解发病原因和炎症程度。可同时观察激发前后鼻阻力、气流量变化、鼻部症状评分等。也有采用特异性变应原(如尘螨)激发，但应用于临床尚不成熟。
用于诊断纤毛系统疾病、评估上气道炎症性质、炎症控制水平等[101]。
是评价鼻腔通气功能的客观检测方法，适用于手术前后鼻通气功能的评价。
EOS用于评价气道炎症的性质和程度、追踪疗效、帮助气道疾病的诊断等。可作为哮喘、EOS性支气管炎等疾病的气道炎性标志之一，也是评估ICS治疗反应性的敏感指标[98]。正常值<2.5%。
常用乙酰甲胆碱或组胺进行非特异性支气管激发试验(也有采用白三烯D4、冷空气、甘露醇或运动试验激发)，通过测定激发前后肺功能指标的变化，了解是否存在气道高反应性。用于评估支气管炎症的性质和程度、治疗效果、研究哮喘等疾病的发病机制等。判定标准包括定性和定量两种，详细内容可参阅《肺功能检查指南(第三部分)——组织胺和乙酰甲胆碱支气管激发试验》[103]。
通过测定患者吸入支气管舒张剂前后FEV1的变化来判断气道阻塞的可逆性，临床上主要用于诊断和评估哮喘、急性慢性支气管炎及慢阻肺等。
用通气功能指标FEV1、FVC和PEF，检查气道功能和阻塞的程度，是客观判断哮喘病情最常用的评估方法[104]。正常：FEV1占预计值百分比为≥80%；PEF占正常预计值(最佳值)80%以上。检查应取3次理想曲线中的最大值。峰流速仪因携带方便，可在家自我监测PEF。
是评估气道炎症和哮喘控制水平的重要方法，也可用于评估气道抗炎治疗的反应。美国胸科学会推荐FeNO体积浓度正常参考值[105]：健康儿童为(5～20)×10－9，成人为(4～25)×10－9。但测定结果受多种因素影响，诊断的敏感度和特异度差别较大。采用连续测定，动态观察NO的变化其临床价值更大。
胸部CT特别是高分辨率CT和MRI是了解气道和肺部病变的重要检查方法。
(1)鼻炎生活质量问卷(RQLQ)；(2)鼻总症状评分(TNSS)。
(1)生活质量指数(QOL)评分[106]。(2)鼻－鼻窦结局22项(SNOT－22)；(3)1997年海口会议"鼻内镜下鼻窦手术疗效评定标准" [107]；(4)鼻窦CT Lund－Mackay评分法[108]；(5)Lund－Kennedy内镜黏膜形态评分系统[109]；(6)Lund－Kennedy鼻窦CT扫描病变范围评分系统[110]。
(1)哮喘生活质量问卷(AQLQ)；(2)ACT评分[请参阅《支气管哮喘防治指南(2016年版)》[38]]；(3)C－ACT(儿童哮喘控制测试)[43]；(4)儿童呼吸和哮喘控制测试(TRACK)；(5)儿童哮喘症状控制水平分级量表；(6)儿童哮喘急性发作严重度分级。
(1)FACED评分[111]：分数达到"严重支扩"者，5年内死亡概率几乎达到70%；(2)BSI评分；(3)圣乔治呼吸问卷(SGRQ)[112]：是标准的评价呼吸系统疾病患者健康状况的调查表；(4)支扩生活质量问卷(QoL－B)：是第一个疾病特异的生活质量评价表；(5)支扩健康问卷(BHQ)：更为简易的评分问卷。
(1)咳嗽症状积分；(2)咳嗽生活质量测评：针对咳嗽的专用量表主要有慢性咳嗽影响问卷(CCIQ)、咳嗽专用生活质量问卷(CQLQ)、莱切斯特咳嗽问卷(LCQ)、中文版LCQ咳嗽生活质量评估；(3)咳嗽频率监测；(4)咳嗽敏感性检查；(5)黏液纤毛传输功能。
(1)鼻炎－哮喘生活质量问卷(RHINASTHMA)，该问卷是第一个用于评估AR合并哮喘患者的健康和相关生命质量的问卷。包括30个问题，涉及鼻炎症状、哮喘症状和疾病对生活质量的影响等3部分；(2)鼻炎－哮喘患者感知评估(RAPP)；(3)AR和哮喘控制测试(CARAT)。
组长：钟南山(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)
副组长(按姓氏汉语拼音排序)：沈华浩(浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科)；申昆玲(首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科)；王秋萍(解放军南京总医院耳鼻咽喉头颈外科)；殷凯生(江苏省人民医院 南京医科大学附属第一医院呼吸内科)；周新(上海交通大学附属第一人民医院呼吸内科)
成员(按姓氏汉语拼音排序)：鲍一笑(上海交通大学附属新华医院小儿内科)；陈爱欢(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)；关伟杰(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)；黄振校(首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科)；赖克方(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)；李靖(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院变态反应科)；李雯(浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科)；林江涛(中日友好医院呼吸与危重症医学科)；王长征(第三军医大学新桥医院呼吸内科)；易芳(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)；张清玲(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)；周兵(首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科)；朱政(广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院呼吸内科)
