探讨急性脑膨出预防策略对预防重型颅脑外伤(sTBI)术中急性脑膨出及改善预后的效果。
收集2011年1月至2015年9月山东大学齐鲁医院急诊神经外科收治的幕上sTBI患者173例，2012年12月前的患者均未采用急性脑膨出预防策略治疗，纳入对照组(66例)，2013年1月后的患者均采用该策略治疗，纳入研究组(107例)。对其住院资料和伤后1年格拉斯哥预后(GOS)评分等进行回顾性队列研究，明确急性脑膨出预防策略的临床效果。
两组性别、年龄、术前格拉斯哥昏迷(GCS)评分和影像学病变类型差异均无统计学意义。研究组与对照组术前颅内压最高值分别为(35.71±4.13) mmHg和(34.85±3.81) mmHg；术中急性脑膨出发生率研究组(7例，6.5%)明显低于对照组(13例，19.7%)(P<0.01)；亚组分析显示，单纯单侧病变者急性脑膨出发生率低(1.3%)，而单侧病变为主合并其余部位病变或弥漫性脑肿胀者急性脑膨出发生率高(19.4%)。伤后1年对患者进行随访，结果显示研究组预后良好62例(57.9%)，对照组26例(39.4%)，差异有统计学意义(P＝0.018)。
对单侧病变为主合并其余部位病变或弥漫性脑肿胀的患者，术中应用急性脑膨出预防策略可有效的延缓迟发性血肿或弥漫性脑肿胀的进展，减少急性脑膨出的发生率，从而改善患者的预后。
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急性脑膨出是重型颅脑外伤(sTBI)术中的棘手问题，一旦出现，患者的死亡率及致残率均明显增高。导致急性脑膨出的主要原因包括迟发性颅内血肿和急性弥漫性脑肿胀。迟发性颅内血肿最常见于去骨瓣减压(DC)对侧或着力点的硬膜外血肿，脑内或硬膜下血肿亦可发生[1,2]。急性脑肿胀是由于硬脑膜剪开血肿清除减压后，脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加所致。近年来，国内外文献报道了针对以上危险因素的预防措施，取得了一定的疗效[3,4,5,6]。山东大学齐鲁医院综合文献报道并加以改进，制定了严密的集束化急性脑膨出预防策略，以期更加有效的预防急性脑膨出的发生，改善患者的预后。本研究收集了sTBI患者173例，回顾其临床资料，分析应用急性脑膨出预防策略的临床效果。
对象为山东大学齐鲁医院急诊神经外科2011年1月至2015年9月收治的小脑幕上颅脑外伤患者603例，同时满足以下标准者被纳入该研究：(1)14～70岁，格拉斯哥昏迷(GCS)评分3～8分，术前重要生命体征，如呼吸、循环功能可维持稳定，且无明显的脑干挫伤出血；(2)术前无严重基础疾病，如呼吸衰竭、心功能衰竭、肾功能不全等，无口服抗凝、抗血小板药物病史；(3)按单侧标准大骨瓣减压方案行手术治疗(包括因脑膨出或恶性颅内压增高而再次行手术治疗的患者)；(4)一侧占位性病变为主已引起单侧或双侧瞳孔散大。满足以上标准的患者共173例，其中男132例，女41例。2012年12月前采用常规的术前准备及手术治疗，未采用急性脑膨出预防策略，纳入对照组，共66例；2013年1月后采用急性脑膨出预防策略进行术前准备及手术治疗，纳入研究组，共107例。
(1)对照组方案：术前维持生命体征平稳，行标准大骨瓣减压手术，头皮切口起自颧弓平面耳屏前1 cm，在耳轮上弧形向后至颞后部，再向上跨过顶后部转向前至额部中线，止于额部发际内，行额颞顶大骨瓣开颅(12 cm×15 cm左右)，咬除颞骨鳞部平中颅窝底水平，清除硬膜外血肿，后放射状剪开硬脑膜清除硬膜下血肿及脑挫伤。急性脑膨出发生后可立即关颅后行术中超声或术中CT检查，必要时再次开颅。(2)研究组方案：根据急性脑膨出预防策略操作：①术前维持生命体征平稳，注意出入量平衡，提防因患者烦躁造成血压正常的假象及全麻后或去除骨瓣后血压骤降情况；②行同前标准大骨瓣减压手术，存在硬膜下血肿者首先局部钻孔释放血肿初步减压；③开骨瓣前行脑室型颅内压监测探头置入或开颅后必要时行脑室体外引流(EVD)夹闭备用，穿刺困难者可取下骨瓣后术中超声引导穿刺；④存在向骨窗外延伸的骨折线时提前用钛板固定；⑤放置脑室内或脑内颅内压监测探头实时监测颅内压，提前放置硬膜外引流管及根据情况切除颞肌；⑥网格状切开硬脑膜逐步释放硬膜下血肿，在脑挫伤处切开硬脑膜清除脑挫伤及脑内血肿；⑦必要时通过脑室外引流(EVD)缓慢释放脑脊液，临时性过度通气，快速静滴甘露醇，浓盐水等方法，当颅内压下降至20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以下并通过局部硬脑膜切口判断无膨出迹象后，全面放射状敞开硬脑膜；⑧如采取以上措施后颅内压仍无法达标，预置多处皮下组织缝合线，以备脑膨出时直接关颅。急性脑膨出发生后可立即关颅行术中超声或CT检查，必要时再次开颅。
对研究组和对照组的术前、术中、术后和随访资料进行统计。术前资料包括性别、年龄、GCS评分、影像学资料等；术中资料包括手术方案，初始颅内压，急性脑膨出及原因等；术后资料包括大面积脑梗死等。
伤后1年对患者进行门诊预约或电话随访，采用格拉斯哥预后(GOS)评分对其预后进行评价，具体标准：恢复良好＝5，轻度残疾＝4，重度残疾＝3，植物生存＝2，死亡＝1。GOS 4～5分视为预后良好，1～3分视为预后不良。
采用SPSS 19.0和Excel 2010进行数据分析及图表制作。连续变量用
±s表示，组间比较采用t检验；分类变量用率表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
研究组107例，男81例(75.7%)，年龄(36.75±8.93)岁，GCS评分(6.54±1.85)分；对照组66例，男51例(77.3%)，年龄(36.99±8.18)岁，GCS评分(6.77±2.04)分。两组性别，年龄，术前GCS评分差异均无统计学意义，P值分别为0.813，0.860，0.446。根据术前影像学资料将患者分为单纯单侧病变，单侧病变为主合并其他部位病变以及单侧病变为主合并弥漫性脑肿胀，两组病变组成差异无统计学意义(P＝0.720)，表1。
两组sTBI患者术前术中情况
两组sTBI患者术前术中情况
| 项目 | 研究组(n＝107例) | 对照组(n＝66例) | 合计 | P值 | |
|---|---|---|---|---|---|
| 男性[n(%)] | 81(75.7) | 51(77.3) | 132(76.3) | 0.813 3 | |
年龄(岁， ±s) | 36.75±8.93 | 36.99±8.18 | 36.84±8.64 | 0.859 5 | |
术前GCS评分( ±s) | 6.54±1.85 | 6.77±2.04 | 6.63±1.92 | 0.446 2 | |
| 术前影像学资料 | |||||
| 单纯单侧病变[n(%)] | 44(41.1) | 31(47.0) | 75(43.4) | 0.719 8 | |
| 单侧病变为主合并其余部位病变[n(%)] | 34(31.8) | 20(30.3) | 54(31.2) | ||
| 单侧病变合并弥漫性脑肿胀[n(%)] | 29(27.1) | 15(22.7) | 44(25.4) | ||
| 术中及术后资料 | |||||
初始颅内压最高值(mmHg， ±s) | 35.71±4.13 | 34.85±3.81 | 35.38±4.02 | 0.172 6 | |
| 急性脑膨出[n(%)] | 7(6.5) | 13(19.7) | 20(11.6) | 0.008 6 | |
| 术后脑梗死发生情况[n(%)] | 7(6.5) | 10(15.2) | 17(9.8) | 0.064 6 | |
研究组与对照组术前颅内压最高值分别为(35.71±4.13) mmHg和(34.85±3.81) mmHg，差异无统计学意义(P＝0.173)。研究组先行脑室型颅内压探头置入术48例，开颅后行颅内压探头置入59例，因颅内压高开颅后行EVD 32例，根据急性脑膨出预防策略颅内压达标86例，均未出现急性脑膨出，未达标21例，其中出现急性脑膨出7例，紧急关颅后行术中CT示对侧硬膜外血肿3例，对侧脑挫伤1例，弥漫性脑肿胀2例，矢状窦区硬膜外血肿1例，再次开颅6例。对照组出现急性脑膨出13例，术中CT示对侧硬膜外血肿5例，对侧硬膜下血肿1例，弥漫性脑肿胀4例，矢状窦区硬膜外血肿1例，再次开颅11例(表2)。研究组术中急性脑膨出发生率明显低于对照组(P<0.01)，表1。
两组sTBI患者急性脑膨出发生原因(例)
两组sTBI患者急性脑膨出发生原因(例)
| 急性脑膨出原因 | 研究组(n＝107例) | 对照组(n＝66例) | 合计 |
|---|---|---|---|
| 对侧硬膜外血肿 | 3 | 5 | 8 |
| 对侧硬膜下血肿 | 0 | 1 | 1 |
| 对侧脑挫伤 | 1 | 2 | 3 |
| 弥漫性脑肿胀 | 2 | 4 | 5 |
| 矢状窦区硬膜外血肿 | 1 | 1 | 2 |
| 合计(%) | 7(6.5) | 13(19.7) | 20(11.6) |
注：再次开颅研究组及对照组分别为6例、11例
术前影像学资料，单纯单侧病变者统计分析结果显示，研究组均未出现急性脑膨出，对照组术中发生急性脑膨出1例。术后大面积脑梗死发生率研究组(7例，6.5%)较对照组(10例，15.2%)低，但差异无统计学意义(P＝0.065)。
伤后1年对患者进行随访，应用GOS评价患者的预后，结果显示研究组预后良好62例(57.9%)，对照组26例(39.4%)，差异有统计学意义(P＝0.018)，表3。
两组sTBI患者GOS评分及预后情况
两组sTBI患者GOS评分及预后情况
| GOS评分及预后 | 研究组[n(%)] | 对照组[n(%)] | P值 | |
|---|---|---|---|---|
| 预后良好 | 62(57.9) | 26(39.4) | 0.017 8 | |
| 恢复良好 | 30(28.0) | 14(21.2) | ||
| 轻度残疾 | 32(29.9) | 12(18.2) | ||
| 预后不良 | 45(42.1) | 40(60.6) | ||
| 重度残疾 | 23(21.5) | 19(28.8) | ||
| 植物生存 | 8(7.5) | 8(12.1) | ||
| 死亡 | 13(12.1) | 13(19.7) | ||
急性脑膨出是指开颅术中脑组织隆起，明显高出骨窗窗面，静脉怒张、瘀滞引起脑组织隆起进一步加重，甚至出现无法关颅缝合头皮的现象，是sTBI术中较常见的紧急情况，一旦出现，会造成脑梗死、缺血等弥漫性脑组织损害，预后极差，死亡率高[7,8]。
导致急性脑膨出的常见原因是迟发性颅内血肿或弥漫性脑肿胀[1,2,3,4,9,10,11]，而减压过快是导致以上两种类型急性脑膨出的重要诱因。对单侧病变为主合并其余部位病变，包括骨折，硬膜外、硬膜下血肿或脑挫伤的患者，术中取下骨瓣后敞开硬脑膜清除血肿及挫伤脑组织，会使颅内压力骤降，因压力填塞效应出血停止的血管会再次破裂出血，且因脑组织移位，又可能拉断其他血管加重出血，导致迟发性血肿继而引起急性脑膨出，其中，迟发性血肿最常见的是对侧或硬脑膜静脉窦区的硬膜外血肿，硬膜下或脑内血肿亦可发生。对于单侧病变为主合并弥漫性脑肿胀，特别是术前存在脑组织低灌注的患者，快速减压导致颅内压骤降，灌注压急剧升高导致自动调节功能丧失的脑血管极度扩张，脑血流量和血容量迅速增加，进而导致急性脑膨出。
本研究中急性脑膨出预防策略要求逐步控制性减压，维持脑组织灌注的稳定以及颅内压达标后敞开硬脑膜，可以减轻脑组织快速移位，避免脑血管快速扩张及脑组织过度灌注，可有效减少迟发型血肿、脑组织急剧肿胀的发生率，继而减少急性脑膨出的发生率并改善患者的预后[9]。
急性脑膨出预防策略内容及注意事项较多，存在延长手术时间，且增加EVD等有创操作的可能性，因此应明确应用该策略的适应证。本研究中单纯单侧病变的患者中，只有对照组1例出现急性脑膨出，而单侧病变为主合并其余部位病变或弥漫性脑肿胀的患者发生急性脑膨出19例，因此术前影像学显示为后者的患者建议应用急性脑膨出预防策略。
预防颅脑外伤术中急性脑膨出，双侧开颅去骨瓣减压也是可以选择的手术方式。双侧开颅手术可同时暴露双侧脑组织，及时发现并清除迟发性血肿，且因减压范围大，可有效缓解急性脑肿胀导致的脑组织膨出，因此可有效降低急性脑膨出的发生率。对于初始颅内压明显增高，且脑组织肿胀明显或急性期开颅对侧血肿存在增加趋势者，可考虑双侧开颅手术[12,13]。
急性脑膨出发生后，快速关颅及明确脑膨出原因是处理的关键。对存在脑膨出趋势的患者，敞开硬脑膜前预留多处皮下缝合线备用及预先放置引流管非常重要，可以为快速关颅赢得宝贵时间。术中超声是明确脑膨出原因快速有效的方法[14]，术中CT可更加全面的了解血肿、挫伤、脑梗死等病变的位置及范围，以指导再次开颅。
