通过磁共振成像(MRI)评估梨状肌出口综合征(PS)患者梨状肌的形态差异探讨PS的病因学。
纳入2015年9月至2016年10月南方医科大学南方医院30例可疑PS患者和30例正常对照。采集PS患者可疑病因，根据压痛点解剖位点将患者区分成亚组，通过MRI测量各亚组患者和对照组的梨状肌形态学参数：厚度(cm)、面积(cm2)、体积(cm3)。运用独立样本t检验分析评估各亚组与对照组、各亚组间梨状肌形态的差异，进而分析梨状肌是否参与坐骨神经损伤，探讨坐骨神经损伤机制。
26例患者诊断为PS。16例(61.5%)患者存在不良坐姿习惯，臀部/髋关节创伤率为0。15例(57.7%)患者压痛点位于梨状肌上缘区域(SPF组)，11例(42.3%)位于梨状肌区域(PM组)。PM组患者患侧梨状肌厚度、面积、体积与对照组相比差异均有统计学意义[分别为(2.24±0.46)比(1.66±0.30)cm、(14.4±2.2)比(8.8±2.1)cm2、(23.9±3.8)比(15.2±2.6)cm3，t＝4.699、7.437、8.291，均P<0.05]，与SPF组相比[分别为(1.62±0.20)cm、(8.7±1.6)cm、(14.1±4.8) cm3]差异亦均有统计学意义(t＝4.640、7.631、5.589，均P<0.05)。SPF组患者患侧梨状肌厚度、面积、体积与正常对照组比较差异均无统计学意义(t＝－0.439、－0.102、－1.083，均P>0.05)。
臀部压痛点能够提示PS患者损伤位点。压痛点位于梨状肌上孔患者除外梨状肌压迫因素，坐骨神经及其分支的损伤可能源于不良坐姿诱因下梨状肌上孔区域软组织间接挤压。
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梨状肌出口综合征(piriformis syndrome，PS)是一种相对少见的坐骨神经损伤性疾病，临床表现为臀部疼痛、坐骨神经放射痛[1]。相对于腰椎间盘突出症，PS占坐骨神经痛的5%～6%[2]，易误诊[3]。PS被广泛认为是由梨状肌炎症、肿胀压迫坐骨神经导致[4]。按病因分为原发和继发两种，继发性PS主要由骶髂关节炎症波及梨状肌导致。原发性PS是由于髋部运动或臀部创伤造成梨状肌炎症、痉挛、肥厚，梨状肌骨化性肌炎导致[5]。然而，原发性PS的病因学存在争议。文献报道，PS患者MRI检查显示患侧梨状肌及周围软组织信号正常，且肌肉形态正常甚至萎缩[6]。此外，双侧梨状肌厚度不对称达到4 mm以上亦无典型PS症状。故此，本研究基于PS患者压痛点解剖位点将26例原发性PS患者区分成亚组，通过MRI评估患者患侧梨状肌的形态差异，旨在探讨PS的病因，报道如下。
本研究纳入2015年9月至2016年10月南方医科大学南方医院接诊、年龄23～81岁、临床表现为单侧臀部疼痛或下肢痛、屈曲、内收和内旋(FAIR)试验[7]阳性以及臀部压痛或梨状肌压痛[8]的30例患者。骨盆MRI显示患者患侧坐骨神经形态增大、T2像信号增高。排除标准为：(1)腰椎或髋关节活动障碍者；(2)有腰椎或髋关节手术史及臀部注射史者；(3)MRI征象为腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄、骶髂关节炎、转子滑囊炎、臀部包块等诱发坐骨神经痛疾病者。
采集患者病史：诱因[不良坐姿(图1)、盘腿而坐、长期蹲坐、钱包置臀部口袋等]、臀部创伤史、症状时间等。体格检查：腰椎、髋关节、骶髂关节的详细检查以排除造成坐骨神经疼痛病因；下肢神经功能检查(浅感觉、深感觉)，下肢肌肉强度、肌张力检查；臀部压痛，FAIR试验[7]，Freiberg试验(仰卧、伸髋、被动内旋髋)，Beatty试验[9]，Pace试验[2]；此外，骨盆MRI检查甚至腰椎MRI检查以排除其他造成坐骨神经痛的病因。
患者PS诊断依据为经局部封闭治疗后疼痛症状缓解50%[8]。此外，研究者纳入30例健康人群MRI检查数据作为正常对照。本研究所收集的患者资料、数据以及治疗均经南方医科大学南方医院伦理委员会批准并征得患者知情同意。
标记患者体表压痛点：髂后上棘(PSIS)体表标志与骶骨裂孔(SH)连线，中点连线股骨大转子，即梨状肌体表投影[10]。再大转子连线髂后上棘和骶骨裂孔，构成两个三角形区域(图2)以记录患者压痛点位置。
患者区分成组：根据患者压痛点记录位点，将患者压痛点统一标注于人体骨盆解剖学图(图3)，15例患者的压痛点位点的解剖位点汇聚与梨状肌上孔区域(SPF)，11例患者压痛点位点的解剖汇聚与梨状肌肌腹体表投影。据此，将26例PS患者分成两个亚组：梨状肌区域组(PM组，n＝11)和梨状肌上孔区域组(SPF组，n＝15)。
根据文献[1]通过瑞士Pixmeo SARL公司Osirix软件测量、构建正常对照组和各亚组患者患侧梨状肌的最大厚度(cm)、面积(cm2)和体积(cm3)(图4)。比较PS各亚组患者患侧梨状肌与对照组梨状肌参数，评估PS患者患侧梨状肌形态是否异常。
数据由SPSS 20.0软件进行统计分析。近似正态分布的计量资料以
±s表示，配对样本均数的比较采用配对样本t检验。两样本均数的比较采用独立样本t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
据综合评估，4例患者经局部封闭治疗疼痛症状缓解未达50%并被排除，26例患者诊断为PS并纳入为研究样本。26例患者中男9例，女17例，平均年龄(52±18)岁，症状持续时间(5.7±3.8)个月。对照组平均年龄(49±11)岁，男女比为1∶2。
16例(61.5%)有不良坐姿习惯，5例(19.2%)患者有长期蹲坐习惯，8例(30.7%)患者有长期盘腿而坐习惯，2例(7.7%)有钱包置臀部口袋习惯，无患者有臀部创伤史。
正常对照组双侧梨状肌厚度[右侧(1.65±0.36) cm，左侧(1.68±0.30) cm]、面积[右侧(8.8±2.4) cm2，左侧(8.7±2.0) cm2]、体积[右侧(5.4±2.8)cm3，左侧(15.1±2.6)cm3]差异均无统计学意义(t＝－0.613、0.542、1.019，均P>0.05)。
PM组患者患侧梨状肌厚度、面积、体积与对照组差异均有统计学意义[分别为(2.24±0.46)比(1.66±0.30)cm、(14.4±2.2)比(8.8±2.1)cm2、(23.9±3.8)比(15.2±2.6)cm3，t＝4.699、7.437、8.291，均P<0.05]，与SPF组[分别为(1.62±0.20)cm、(8.7±1.6)cm、(14.1±4.8) cm3]差异亦均有统计学意义(t＝4.640、7.631、5.589，均P<0.05)；而SPF组和对照组差异均无统计学意义(t＝－0.439、－0.102、－1.083，均P>0.05)(表1)。
各组间梨状肌形态学参数的比较(
±s)
各组间梨状肌形态学参数的比较(±s)
| 组别 | 例数 | 厚度(cm) | 面积(cm2) | 体积(cm3) |
|---|---|---|---|---|
| 对照组 | 30 | 1.66±0.30 | 8.77±2.1 | 15.2±2.6 |
| SPF组 | 15 | 1.62±0.20 | 8.7±1.6 | 14.1±4.8 |
| PM组 | 11 | 2.24±0.46ab | 14.4±2.2ab | 23.9±3.8ab |
| F值 | 15.466 | 33.753 | 9.198 | |
| P值 | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
注：SPF：梨状肌上孔区域组；PM：梨状肌区域组；与对照组比较，aP<0.05；与SPF组比较，bP<0.05
病例1：男性PS患者，57岁，习惯长期蹲坐且习惯钱包置于臀部口袋，其压痛点位点位于梨状肌体表投影(PM组患者)，治疗前MRI检查示T2加权像轴位图像显示患侧(左侧)梨状肌形态较健侧(右侧)梨状肌形态轻度肥厚改变；左侧坐骨神经信号明显增高，水肿征象。提示患者梨状肌肥厚合并坐骨神经压迫损伤(图5)。
病例2：女性PS患者，81岁，有长期不良坐姿习惯，其压痛点位点解剖位点位于梨状肌上孔区域(SPF组患者)，治疗前MRI检查示T2加权像轴位图像显示患侧(左侧)梨状肌形态与健侧(右侧)梨状肌形态未见明显异常；左侧坐骨神经信号明显增高，水肿征象。提示不良坐姿诱因可导致患者坐骨神经挤压损伤(图6)。
"Piriformis syndrome"于1947年由Robinson[4]提出。Pace等[2]认为坐骨神经痛由创伤造成梨状肌过敏性应激反应导致。PS致病机制被认为是由臀部创伤造成臀部软组织病变，梨状肌炎症、痉挛、肿胀肥厚，或两者，导致坐骨神经卡压损伤。Benzon等[5]认为梨状肌炎症释放前列腺素、组胺、缓激肽等炎性介质刺激坐骨神经，促使梨状肌与坐骨神经陷入"疼痛－痉挛－炎症－刺激"循环。
然而，PS的致病机制缺乏充分的可信性证据[10]。Broadhurst等[10]通过B超检查9例PS患者患侧梨状肌形态无异常。Al－Al－Shaikh等[1]通过MRI检查发现8例"对照组"PS患者患侧梨状肌的厚度、体积较健侧梨状肌无差异。Indrekvam等[11]手术发现9例PS患者无梨状肌损伤、炎症、肥厚改变，也为发现坐骨神经压迫现象。同样，Meknas等[12]手术发现6例患者的梨状肌及其肌腱与坐骨神经关系无异常。
理论上，压痛点能够提示组织损伤部位。本组研究者经体格检查发现：26例患者中15例患者压痛点位于梨状肌上孔区域，11例压痛点位于梨状肌体表投影。据此研究者患者分为两组，通过MRI测量梨状肌形态最大厚度、面积和体积[1]，进行梨状肌形态学的定量性评估并分析两组患者梨状肌是否存在异常，探讨患者的坐骨神经损伤的机制。
本研究通过MRI评估PS患者梨状肌的形态差异来探讨坐骨神经损伤机制。结果显示PM组患者患侧梨状肌形态学参数最大厚度、面积、体积与对照组比较差异显著，与SPF组梨状肌形态学参数比较也存在显著差异，且患者患侧坐骨神经均显示高信号改变。这提示，患者梨状肌肥厚并坐骨神经鞘膜水肿病变，可能验证了梨状肌致病机制假说：PS由梨状肌肥厚压迫坐骨神经导致[4]。
然而，SPF组患者MRI检查结果显示患者患侧坐骨神经高信号改变，梨状肌形态正常。SPF组患者患侧梨状肌最大厚度、面积、体积与对照组比较无显著差异。这提示患者坐骨神经损伤机制可能并非是由梨状肌压迫坐骨神经导致。
Collier[13]认为坐骨神经干遭受外侧长期持续的挤压可导致坐骨神经损伤。神经压迫能够造成神经末梢内神经血管渗透性、血流动力及轴突传导的障碍[11]。回顾诱因，我们发现SPF组15例患者存在半卧位不良坐姿习惯，并于硬座或蹲坐时症状加重。研究者推测SPF组患者坐骨神经及其分支的损伤可能源于不良坐姿诱因下，梨状肌上孔区域肌肉软组织直接接触硬质座椅，坐骨结节悬空，促使梨状肌上孔区域软组织间接挤压造成。但本研究推论仍需进一步研究以更全面阐述PS的病因学机制。
