经验交流
15例右心血栓患者的临床特点分析
中华医学杂志, 2018,98(5) : 377-379. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.05.013
引用本文: 曾绮娴, 熊长明, 柳志红, 等.  15例右心血栓患者的临床特点分析 [J] . 中华医学杂志, 2018, 98(5) : 377-379. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.05.013.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

右心血栓(right heart thrombosis,RHT)是指深静脉血栓脱落过程中滞留在右心房、室或右心房室原位血栓形成,多数RHT患者合并急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary embolism,APE)。RHT在临床上并不常见,尽管诊断并不困难,但对其治疗方式(抗凝、溶栓、外科血栓清除术)并未形成共识[1]。当APE合并RHT时,后者的存在往往会影响医生对APE治疗方式的决策。本研究总结分析了阜外医院近年来收治RHT患者的临床特点、超声心动图表现及治疗转归等,旨在提高临床医师对本病的诊治水平。

一、对象与方法
1.研究对象:

阜外医院2009年1月至2016年12月间出院诊断为APE,并经多普勒超声心动图证实RHT的患者共15例。

2.研究方法:

通过院内病案查询系统回顾性采集患者的临床资料,包括人口学特征、症状、D-二聚体、动脉血气分析、多普勒超声心动图及下肢深静脉多普勒超声检查等。分析探讨RHT血栓的部位、形态、活动度及右心室壁运动情况,同时总结患者的治疗方案和临床转归。

3.统计学分析:

采用SPSS 23.0,数值型变量以±s显示,分类变量以分数显示。

二、结果
1.患者临床特征:

15例RHT患者中8例为男性,7例为女性,年龄为(53±17)岁,通过肺动脉计算机断层扫描造影证实均存在APE。14例(14/15)患者以胸闷、气短为首发表现,5例(5/15)患者以"晕厥"起病,另有2例(2/15)患者主诉咳嗽、咳痰及胸痛。患者入院时的D-二聚体为(7.61±6.81)μg/ml;动脉血气分析提示未吸氧状态下血氧饱和度为93%±4%,氧分压为(71±15)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),二氧化碳分压为(32±7)mmHg。下肢深静脉多普勒超声检查显示9例(9/15)患者同时合并下肢深静脉血栓形成,但其中仅2例(2/15)患者有明显下肢肿痛的症状。RHT患者最常见的心电图表现为胸前导联T波倒置(10/15),其次为SQT(5/15)及右束支传导阻滞(2/15),4例(4/15)患者心电图完全正常。图1图2图3分别为1例RHT患者溶栓前、溶栓治疗成功及溶栓后3个月的心电图表现。溶栓治疗前,心电图可见窦性心动过速、SQT及胸前导联T波倒置、低平(图1)。溶栓成功后,心率减慢、SQT程度有所恢复、胸前导联T波倒置加深(图2)。溶栓治疗成功后3个月随访,该患者的心电图完全恢复(图3)。

点击查看大图
图1
溶栓前心电图
点击查看大图
图1
溶栓前心电图
点击查看大图
图2
溶栓成功心电图
点击查看大图
图2
溶栓成功心电图
点击查看大图
图3
溶栓成功后随访3个月后心电图
点击查看大图
图3
溶栓成功后随访3个月后心电图
2.超声心动图:

所有患者均进行了多普勒超声心动图检查。5例血栓位于右心房,4例血栓位于右心室,3例右心房和右心室同时存在血栓;3例患者右心房血栓通过未闭的卵圆孔延伸到左心房。血栓形态表现为圆形或椭圆形(1例)、条索状(8例)和不规则状(6例)。12例患者右心腔内血栓表现为飘动性。患者的右心室增大,平均为(28±4)mm。10例患者超声心动图估测肺动脉收缩压升高,平均为(63±33)mmHg。4例患者的右心室壁运动减弱。

3.治疗方式及临床转归:

15例RHT患者中9例接受单纯抗凝治疗,4例接受系统性溶栓,2例抗凝治疗后因血栓未清除继而行心外科血栓清除术。1例患者在住院治疗期间死亡,该患者81岁,临床选择普通肝素抗凝,治疗过程中出现肝素诱导血小板减少并发急性肾功能衰竭死亡。14例患者经治疗后好转出院。至出院时,9例患者心内血栓消失。12例患者出院后规律我院随诊,平均随访时间为19.91(3~60)个月。11例患者心内血栓消失,3例患者仍提示有肺动脉高压。

三、讨论

4%~8%的APE患者可同时合并RHT,病死率21%~40%[2]。右心血栓滞留在右心房、室,如果脱落可以导致或加重肺栓塞。RHT临床上并不常见,发病率较低,但病死率较高[3],对其治疗方案也未形成共识,因此,临床医师面对RHT治疗时往往决策困难。

RHT如果不影响三尖瓣或肺动脉瓣的启闭活动,患者往往无明显症状;如果合并APE,则主要表现为APE的症状。本文研究收集的RHT病例均合并APE,因此患者的主要症状表现为胸闷、气短、胸痛、晕厥等。需要指出的是,本研究中1/3的RHT患者以晕厥起病,提示临床上以晕厥起病的APE患者需要警惕合并RHT的可能。

超声心动图是诊断RHT的主要影像学检查手段,不但可以清楚显示血栓的部位、形态、活动度以及是否骑跨卵圆孔等征象,同时也能评估右心功能,为临床治疗效果评价提供有力佐证。有研究根据右心血栓的形态及活动度,将右心血栓分为3型[4]。A型:血栓细长,提示血栓来源于下肢深静脉血栓,偶可通过未闭的卵圆孔造成矛盾栓塞,常伴有严重肺栓塞和较高的早期病死率。B型:不活动的血栓,往往与心脏外科术后有关。C型:血栓形态介于A型和B型之间,有堵塞右室流出道的风险。本研究15例右心血栓,形态符合A型者有10例,B型者1例,C型者4例。当然,血栓的成因复杂,仅对血栓进行形态学分类或许对临床诊断及治疗的指导价值有限。心腔内血栓本身一般不会影响心脏功能,但若血栓脱落堵塞流出道、影响瓣膜开闭,有可能导致心脏收缩、舒张功能急性损伤;随着血栓的消除,心脏功能可得以恢复。超声心动图另一重要价值在于对右心功能的评估及监测。本研究RHT患者起病时右心扩大、估测肺动脉收缩压升高;到随访时大部分患者右心功能完全恢复,提示早期右心功能下降为可逆性损伤。除了超声心动图检查,肺动脉计算机断层扫描或心脏血管造影也有助于诊断RHT[4,5]。但后两者耗时、耗费、相对有创;且对血栓的识别、右心功能的追踪评估等并未优于超声心动图,故目前超声心动图仍然是诊治RHT的经济、有效、便捷的首选影像学检查方法。值得注意的是,尽管超声心动图联合下肢深静脉超声检查能为临床提供有关RHT形态学的许多有用信息,但对于RHT的来源及去向问题,单凭借该两项检查却难以得到满意解释。例如本研究中80%患者的血栓活动度较大,无稳固的右心附着基底,高度提示为新鲜的异位血栓;然而合并下肢深静脉血栓形成者为60%,两者的不一致表明了该检查手段的局限性。所以对于RHT患者,首先要进行细致而全面的体格检查,包括不同部位皮肤温度、颜色的比较,肢体周径的测量等,以发现可能存在的静脉血栓。其次,需反复多次复查超声心动图及静脉血管超声,以评估疗效及追踪血栓去向。若治疗过程中患者突然出现呼吸急促、心率加快、血压下降、血氧饱和度难以维持等病情变化,高度提示右心血栓脱落导致或加重APE,此时需立即重新评估、调整治疗策略。

快速、有效地消除RHT可恢复右心功能、提高生存。临床常用的治疗方案包括抗凝、溶栓及外科手术取栓等。抗凝治疗可抑制血栓进一步形成,协助机体纤溶系统清除体内血栓,出血风险相对较低。溶栓治疗可以迅速地将全身系统内(包括心腔内、肺动脉内及深静脉内)血栓清除,有利于快速恢复肺循环灌注、改善左右心室功能从而逆转心源性休克[6]。在溶栓治疗的过程中,半数患者的心腔内血栓可在2 h内消失,残余血栓也可在12~24 h内消除[7]。但溶栓治疗的出血风险较高;且心腔内大量崩解的血栓有堵塞肺动脉、加重APE的可能。外科手术取栓疗效肯定,且能获得栓塞物病理;但因其有创及围手术期风险,常作为抗凝及溶栓治疗失败后的补充。不同研究对上述治疗策略的评价不一,如ICOPER研究[8]指出,合并RHT的APE患者,14 d的病死率明显升高;但不同治疗策略(单纯抗凝、溶栓和外科取栓术)的近、远期死亡无差异。而Rose等[9]的研究则显示,单纯抗凝治疗病死率显著高于溶栓治疗,提示溶栓治疗优于单纯抗凝。另有研究建议根据血栓形态决定治疗策略,如A型血栓首选溶栓治疗;B型血栓建议单纯抗凝;而为避免血栓脱落堵塞右室流出道,C型血栓则应首选外科取栓术[5]。然而右心血栓的成因复杂,与右心结构、血流动力学状态、滞留心腔内时间及患者凝血、纤溶系统激活状态等有关,最佳治疗策略仍需要临床医生从有效性及安全性等方面进行综合评估,做到个体化治疗。本研究15例RHT患者只有1例死亡,14例患者均好转出院,然而由于本研究入选病例数较少,无法对不同治疗方案的效果进行比较,今后应该由多家医院参与,积累更多的RHT病例,根据不同的RHT类型进行分析,或许能看出不同治疗方案之间的差异。

参考文献
[1]
KonstantinidesSV, TorbickiA, AgnelliG, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism[J]. Eur Heart J, 2014, 35(43): 3033-3069. DOI: 3069a-3069k.10.1093/eurheartj/ehu283.
[2]
CasazzaF, BongarzoniA, CentonzeF, et al. Prevalence and prognostic significance of right-sided cardiac mobile thrombi in acute massive pulmonary embolism[J]. Am J Cardiol, 1997, 79(10): 1433-1435.
[3]
AkıllşH, GülEE, ArıbaşA, et al. Management of right heart thrombi associated with acute pulmonary embolism: a retrospective, single-center experience[J]. Anadolu Kardiyol Derg, 2013, 13(6): 528-533. DOI: 10.5152/akd.2013.173.
[4]
The European Cooperative Study on the clinical significance of right heart thrombi. European Working Group on Echocardiography[J]. Eur Heart J, 1989, 10(12): 1046-1059.
[5]
QuaderyR, ElliotCA, HurdmanJ, et al. Management of acute pulmonary embolism[J]. Br J Hosp Med (Lond), 2015, 76(10): C150-155. DOI: 10.12968/hmed.2015.76.10.C150.
[6]
Pierre-JustinG, PierardLA. Management of mobile right heart thrombi: a prospective series[J]. Int J Cardiol, 2005, 99(3): 381-388. DOI: 10.1016/j.ijcard.2003.10.071.
[7]
FerrariE, BenhamouM, BerthierF, et al. Mobile thrombi of the right heart in pulmonary embolism: delayed disappearance after thrombolytic treatment[J]. Chest, 2005, 127(3): 1051-1053. DOI: 10.1378/chest.127.3.1051.
[8]
TorbickiA, GaliéN, CovezzoliA, et al. Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry[J]. J Am Coll Cardiol, 2003, 41(12): 2245-2251.
[9]
RosePS, PunjabiNM, PearseDB. Treatment of right heart thromboemboli[J]. Chest, 2002, 121(3): 806-814.
 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词