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辐射防护领域的线性无阈(linear no threshold, LNT)模型由Hermann Muller(1946年诺贝尔生理学或医学奖获得者)提出，并被世界各国用来制定辐射安全指南、条例和政策。该理论认为世界上并无安全的辐射水平，无论剂量有多小，电离辐射都能诱发癌症。因此，虽然95%的医学放射影像(X线、CT、PET)涉及的辐射剂量均低于20 mSv[笔者注：为了避免读者混淆，不同研究的辐射剂量单位统一为"mSv"(毫西弗)。地球平均每年的本底辐射为2～3 mSv]，但根据LNT模型，这些辐射仍然会诱发癌症，形成了医源性的癌症风险理论。然而，LNT模型在低剂量电离辐射范围引起的基因突变率并无科学数据支持，仅由高剂量辐射引起的基因突变率外推得来。此外，近年来有很多关于低剂量电离幅射生物效应的研究发表，使得越来越多人对LNT模型应用于低剂量电离幅射范围，包括医学放射影像领域的正确性提出质疑。
20世纪20年代，Hermann Muller科研团队进行了电离辐射与基因突变率关系的研究[1,2,3,4]。他们用高剂量率(814 mSv/min)及高剂量电离辐射(>10 000 mGy)照射果蝇，结果发现吸收了40 000 mSv的果蝇产生了10%的基因突变，因此得出辐射会增加基因突变率的结论。其后其他科学家也进行了类似研究，结果发现基因突变率与放射剂量大致呈线性关系。不过这些实验数据同样也是在高剂量电离辐射范围内，如Oliver[5]采用了2 850～45 600 mSv的高剂量。Muller[6]认为世界上并无安全的辐射水平，电离辐射剂量与基因突变率的关系在由零开始的整个区间都呈线性，因此再小的辐射都会造成基因突变，而绝大多数的突变对生物的存活和繁殖都有害，所以会继而诱发癌症。这就是所谓的LNT模型。
第二次世界大战日本本土原子弹爆炸后，人们对核辐射产生了很大的恐惧，自此，LNT模型在辐射防护领域便被广泛应用。1956年美国电离辐射生物效应委员会正式将LNT模型作为"辐射与癌症风险"管理政策的依据(BEIR Ⅰ报告)，并沿用至今[7]。1950至1970年，基因突变被美国用作反核武和反战运动的重要政治宣传手段。另一方面，核技术在医学成像、放射治疗、能源等许多领域得到了越来越广泛的应用，各国政府纷纷建立起了辐射管理机构，以控制辐射风险。然而这些机构在辐射安全和保护政策中存在矫枉过正的趋势，甚至认为辐射有百害而无一利，造成了公众对辐射的种种误解。
LNT模型在预测致癌风险时有以下两点假设：(1)基因突变等于致癌；(2)再低剂量的电离辐射都会引起基因突变，从而增加患癌的风险。然而低剂量辐射的基因突变率是由高剂量辐射数据推算至零点得来，并无科学数据支持。而现今我们也清楚，染色体的改变并不一定导致癌症的发生，因为身体具备修复这些破坏、防止癌症发生的机制。
Muller的科研工作基本上在20世纪初进行，那时人类对染色体的了解很少。当时的医疗技术不能直接检测染色体的序列变化。如Muller在诺贝尔奖获奖演说中所言，他指的基因突变是通过观察辐射对机体的影响或通过染色体标记技术来鉴定。我们现在知道，染色体的结构其实并不稳定，基因突变在人体中普遍存在。虽然有些突变是致命的，尤其是那些和不能逆转的双链染色体断裂有关的突变，但大多数的突变并不会破坏染色体，细胞内的核酸内切酶和核酸外切酶可重建染色体的完整性，即染色体修复机制。比如，骨髓会定期制造只有3个月寿命的红细胞，在这些数以百万计的红细胞中，有很多存在功能缺陷，它们会被人体"内在检测机制"发现并清除。人类在进化的过程中，很多细胞都具有这种自我修复或避开错构及断裂染色体的功能。这也是达尔文进化论自然选择的必然结果。由此可见，由于人体自身修复机制的存在，基因突变并不等于致癌。此外，自发性基因突变的数量远多于低剂量辐射造成的基因突变。例如哺乳动物的细胞内每小时就可发生高达10 000次可测量的染色体突变，主要包括染色体错构和断裂。而根据LNT模型，10 mSv的低剂量辐射只会造成少于100个可测量的染色体突变。可见绝大多数的基因突变并非辐射导致。
其实早在Muller发表诺贝尔奖获奖演说之前，Caspari和Stern[8]就已发现在低剂量电离幅射范围内，基因突变率并不和高剂量辐射引起的基因突变率成线性关系。他们用每天25 mSv的低剂量γ射线照射果蝇(和Hermann Muller所用的果蝇相同)21 d，结果发现基因突变率和未接受辐射的对照组无差异。此后，很多研究也都证实了基因突变率在低剂量辐射范围内并不遵从LNT模型，甚至当辐射剂量低于某个阈值时，辐射不但不会增加反而会降低基因突变率。Koana等[9]发现10 000 mSv辐射引起的基因突变率为0.79%, 200 mSv辐射引起的基因突变率为0.07%，远低于对照组的0.33%，这说明阈值在200～10 000 mSv。Ogura等[10]也得到了同样结果。此外，Neumaier等[11]在2011年发表了一项跨国研究(包括德国的GmbH、伯克利的Lawrence和Genome Dynamics实验室)，他们通过先进的免疫染色、计算建模和成像技术清楚地证明了染色体修复中心的存在，并且研究了染色体修复率与辐射剂量及放射损伤的定量关系。结果证明辐射剂量和放射损伤并不呈线性关系，因为低剂量辐射会提高染色体修复率，从而减少损伤。还有许多研究显示，用比地球本底辐射稍高剂量的辐射能增强染色体的修复功能，使癌症风险不升反降。
对二战日本原子弹爆炸后幸存者的寿命研究始于1958年后的40年。它是研究线性能量传递(linear energy transfer，LET)的低剂量辐射对人类影响的最重要数据[12,13]。国际上评估癌症发生风险主要使用超额相对危险度(excess relative risk，ERR)模型，即辐射剂量与发生癌症的相对风险线性相关。Ozasa[14]报道，接受低于180 mSv辐射的幸存者与未接受辐射的对照组相比，其ERR并未显著增加。Doss[15]和Sasaki等[16]的研究甚至发现当辐射剂量低于200 mSv，ERR呈负值，这说明存在"兴奋效应"(hormesis)。"hormesis"源于希腊语"hormaein"，意思是"动起来、推动"。在毒理学与生理学中，"hormesis"一般用来描述某种效应，即任何物质在低剂量作用下，出现有利的、促进性的反应；而在高剂量作用下，出现有害的、抑制性的反应。其实自然界中有许多"hormesis"的例子。所有物质，当使用不适当的剂量时都存在毒性。例如，阳光、氧气、水和维生素都是生命中不可或缺的物质，然而过高剂量却都是致命的。其实低剂量辐射和可见的阳光一样，从地球上有生命的那一刻起，就一直照射着生命。因此，任何大于零的辐射都有害的理论是不合逻辑的[17]。近年来，Siegel等[7]和许多其他科学家全面分析了低剂量辐射与基因突变以及ERR的关系，进一步证明LNT模型在低剂量电离幅射范围并不适用。
随着越来越多的数据证明低剂量辐射不会增加患癌风险，2006年美国电离辐射生物效应委员会终于对"辐射与癌症风险"的内容进行了修改(BEIR Ⅶ报告)。可惜，他们仍采用LNT模型的假设，仅增加了"剂量和剂量率"的限制条件，在低剂量电离幅射范围将模型的斜率减少1.5倍。相比之下，法国科学院在2005年的报告中质疑了LNT模型在低于100 mSv辐射范围内的有效性，同时还证明了低剂量幅射的保护性适应反应，进一步说明了低剂量辐射并非有害[18]。
综上所述，低剂量电离辐射，包括医学放射影像，会增加患癌风险的理论，是基于假设性的LNT模型，通过高剂量电离幅射引起的基因突变率推断得来。我们认为医学放射影像应以有科学数据支持的理论为指导。近年的很多研究数据均证明了低剂量辐射不会增加患癌风险，尤其是兴奋效应的存在还会减少患癌。因此对医源性辐射的恐惧是没有必要的，由此放弃必要的放射诊断和治疗更是不可取。我们应思考一个问题：医学放射影像领域还应该继续采用LNT模型吗？还是仅约束接受的辐射剂量上限。仅借此文，希望可普及公众对辐射的了解，消除公众对辐射的恐惧，同时也希望鼓励低剂量辐射生物效应的相关研究。
