观察住院原发性高血压合并冠心病患者餐后血压变化情况，了解餐后低血压(PPH)的发生情况、临床特点及相关影响因素。
选取2013年12月至2014年12月在河北医科大学第二医院心内科住院治疗的原发性高血压合并冠心病患者197例，测量患者早、午、晚餐餐前血压及餐后30、60、90、120 min血压值，根据是否发生PPH，分为PPH组(n＝37)和非PPH组(NPPH组n＝160)，并观察两组之间的临床特点、相关因素、住院期间心脑血管不良事件发生情况。
住院原发性高血压合并冠心病患者197例中，37例患者在不同餐次出现至少一次PPH，PPH的发生率18.8%。早餐和晚餐后PPH的发生率高于午餐后PPH的发生率(P<0.05)。进餐时的体位、不同年龄组、合并不同疾病之间的PPH发生率无差异。根据患者三餐前收缩压平均值，将其分为四组(<120 mmHg、120～129 mmHg、130～139 mmHg、>140 mmHg)(1 mmHg＝0.133 kPa)，餐前基础收缩压水平越高，其PPH发生率越高。PPH会增加患者住院期间不良事件的发生。
住院原发性高血压合并冠心病患者的PPH发生率为18.8%。早餐和晚餐的PPH发生率较午餐高，较高的基础收缩压水平是PPH的危险因素，PPH会导致患者住院期间心脑血管不良事件的增加。
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餐后低血压(postprandial hypotension，PPH)是指在进餐后2 h内收缩压较餐前下降≥20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，或餐前收缩压≥100 mmHg，餐后血压下降至≤90 mmHg。主要临床表现为餐后血压较餐前明显下降，下降严重且急剧时患者可出现眩晕、头痛、恶心、视觉障碍甚至晕厥、跌倒、心脑血管事件，甚至死亡[1]。目前PPH的发病机制依然不明确，许多学者都提出了各自的观点，包括交感神经系统代偿不足、压力发射感受器功能损害、餐后心输出量不足、外周血管的收缩性能受损、体液因素等[2]。对于不同个体而言，以上机制可能会联合起到不同程度的作用[3]。国内外PPH的发病率随着人群的不同而产生很大波动，如养老院老年人患病率为33%，存在不明原因晕厥的老年人患病率为50%，住院老年人患病率为67%；而某些高危人群，如合并高龄或某些恶性疾病的患者患病率可高达72.8%[4]，我国有学者报道在住院高血压患者的发病率可达70%～80%[5]。随着近年来研究的不断深入和有关学者的逐渐重视，PPH已经被认为是一个重要的临床问题。而且许多研究表明PPH会增加患者心血管死亡率及全因死亡率，并且是脑缺血以及动脉硬化的危险因素[6]。本研究以住院原发性高血压合并冠心病患者为研究对象，探讨其PPH的发生率以及相关危险因素，及其住院期间的心脑血管不良事件。
选取2013年12月至2014年12月在河北医科大学第二医院心内科住院治疗的原发性高血压合并冠心病患者197例。年龄20～90岁，年龄(63±12)岁。其中男116例(58.9%)，女81例(41.1%)。所有入选患者均签署知情同意书，在患者住院期间完成相关辅助检查资料的收集。
高血压的诊断标准：根据2010年《中国高血压防治指南》[7]：高血压定义为：(1)收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg。(2)患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90 mmHg，也诊断为高血压。
冠心病的诊断标准：(1)慢性稳定型冠心病诊断标准：依据其临床症状、心电图及运动试验阳性(男性)或冠脉造影示任一主干血管管径狭窄程度≥50%者(男性及女性)。(2)急性冠脉综合征及陈旧性心梗诊断标准：心绞痛/心肌梗死的临床症状、心电图、冠脉造影阳性者和(或)冠脉重建病史(男性及女性)。
新发的心脑血管事件：依据2014年ACC/AHA发布的心脑血管终点事件临床试验数据标准：死亡、心肌梗死、卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、急性脑出血，急性脑栓塞，脑血栓形成、冠状动脉介入治疗(包括支架内血栓形成)、周围血管介入、不稳定型心绞痛和急性心衰事件引起的住院。
所有患者经过相关检查均除外内分泌性、肾血管性及肾实质性及代谢性疾病等引起的继发性高血压；除外高血压急症、多器官功能衰竭、严重的肝肾功能不全等并发症、近期严重的心脑血管病病史、重度瓣膜病、既往有帕金森综合征、体位性低血压、药物性低血压及癫痫病史等。
对患者性别、年龄、进餐时的体位、是否合并血脂异常、糖尿病、脑血管疾病以及心脑血管不良事件发生情况进行记录。
空腹测量患者的血常规、肝肾功能、血脂、血糖。
应用24 h动态血压计(品牌及型号SunTech Oscar2)测量患者，袖带缚于其左上臂，测量左侧肱动脉血压。测量早、午、晚餐餐前15 min血压及餐后30、60、90、120 min血压值，患者测量血压时按其自身意愿取坐位、半卧位、卧位(餐前餐后体位一致)，以餐前血压为对比基础值，餐后120 min内最低收缩压值作为餐后血压值。患者在接受试验前12 h内禁食，当天三餐的膳食量与平时大致相同，不加餐、同时禁烟、酒、咖啡及茶。餐后服用对血压有影响的药物，避免餐前服用药物引起低血压。患者可以进行与平时相当的日常活动，避免剧烈运动和情绪活动。三餐设定的时间为早餐：6：00～7：30、午餐：11：00～12：30、晚餐：17：30～19：00，进餐过程在20 min内完成。
测量患者早、午、晚餐餐前血压及餐后30、60、90、120 min血压值，袖带缚于左上臂，测量左侧肱动脉血压。以早、午、晚餐三餐餐前血压平均值为基础值，餐后120 min内最低收缩压值作为餐后血压值。只要任意一餐后收缩压较餐前收缩压降低20 mmHg或以上，或餐前收缩压≥100 mmHg，而餐后血压下降至≤90 mmHg则认为发生餐后低血压。依据其测量结果分为PPH组和非PPH组(NPPH组)。
使用SPSS 21.0软件进行统计学处理。定量资料采用
±s表示，两组之间比较用t检验，多组间比较用单因素方差分析；定性资料用百分比表示，组间比较用χ2检验及Fisher精确检验；采用单因素Logistic回归分析PPH的相关危险因素；不良事件的随访比较单因素Logistic回归分析；P<0.05认为差异有统计学意义。
PPH组和NPPH组的患者在年龄、性别、进餐时体位、合并糖尿病、脑血管疾病和高脂血症等方面，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。
PPH组和NPPH组临床资料
PPH组和NPPH组临床资料
| 项目 | PPH(n＝37) | NPPH(n＝160) | t/χ2值 | P值 |
|---|---|---|---|---|
年龄(岁， ±s) | 64±12 | 60±14 | 2.257 | 0.135 |
| 男性[例(%)] | 21(56.8) | 95(59.4) | 0.085 | 0.853 |
| 女性[例(%)] | 16(43.2) | 65(43.2) | ||
| 进餐时坐位[例(%)] | 32(86.5) | 130(81.3) | 1.938 | 0.379 |
| 进餐时卧位[例(%)] | 2(5.4) | 21(13.1) | ||
| 进餐时半卧位[例(%)] | 3(8.9) | 9(5.6) | ||
| 合并糖尿病[例(%)] | 12(32.4) | 45(28.1) | 0.271 | 0.603 |
| 合并脑血管疾病[例(%)] | 8(21.6) | 37(23.1) | 0.039 | 1.000 |
| 合并血脂异常[例(%)] | 16(43.2) | 69(43.1) | 0.000 | 1.000 |
将197例患者按年龄分4组：<60岁组、60～69岁组、70～79岁组和80～90岁组。<60岁组的82例患者中20例发生PPH，发生率为54.1%；60～69岁组的52例患者中7例发生PPH，发生率为18.9%；70～79岁组的42例患者中5例发生PPH，发生率为13.5%；80～90岁组的21例患者中5例发生PPH，发生率为13.5%，4组患者的PPH发生率差异无统计学意义(P>0.05)。
PPH和NPPH组在早餐前、午餐前后、晚餐前后的平均收缩压差异有统计学意义(P<0.05)；在197例患者中，有37例在不同餐次出现至少1次PPH，总发生率18.7%，其中发生一次PPH例数20，占总PPH 54.1%，有16例患者两餐出现PPH(43.2%)，有1例患者三餐均出现PPH(2.7%)。三餐中早餐发生PPH为19例，发生率为51.4%，午餐发生PPH为13例，发生率为35.1%，晚餐发生PPH为19例，发生率为51.4%，早餐和晚餐PPH的发生率高于午餐(P<0.05)，早餐和晚餐之间的PPH差异无统计学意义，见表2。
PPH组和NPPH组的三餐前后平均收缩压(mmHg，
±s)
PPH组和NPPH组的三餐前后平均收缩压(mmHg，±s)
| 观察指标 | PPH(n＝37) | NPPH(n＝160) | P值 |
|---|---|---|---|
| 早餐前平均收缩压 | 143±15 | 131±12 | 0.000 |
| 早餐后平均收缩压 | 136±12 | 132±25 | 0.414 |
| 午餐前平均收缩压 | 137±16 | 129±10 | 0.001 |
| 午餐后平均收缩压 | 134±12 | 130±11 | 0.008 |
| 晚餐前平均收缩压 | 143±14 | 130±12 | 0.000 |
| 晚餐后平均收缩压 | 136±12 | 129±10 | 0.001 |
将197例患者按餐前基础收缩压水平分为4组：<120 mmHg、120～129 mmHg、130～139 mmHg、>140 mmHg。<120 mmHg组的26例患者有1例发生PPH，发病率为2.7%；120～129 mmHg组的54例患者有7例发生PPH，发病率18.9%；130～139 mmHg组的50例患者有7例发生PPH，发病率18.9%；>140 mmHg组的67例患者有22例发生PPH，发病率59.5%。>140 mmHg组患者PPH的发病率明显高于前3组(P<0.05)；120～129 mmHg和130～139 mmHg组患者的PPH发病率明显高于<120 mmHg组(P<0.05)；120～129 mmHg和130～139 mmHg两组之间的PPH发病率差异无统计学意义(P>0.05)。
以是否发生PPH为因变量(y)，以性别、年龄、进餐时体位、是否合并糖尿病、是否合并脑血管病、是否合并高脂血症、是否服用对血压有影响药物以及餐前和餐后收缩压水平分组为自变量(x)，行Logistic回归分析。回归分析结果表明，餐前基础收缩压水平为餐后低血压的危险因素，其RR为2.077(95% CI 1.861～2.293)。
住院期间PPH组患者有2例发生心脑血管不良事件，分别为：新发急性心梗1例，脑梗死1例；NPPH组患者无不良事件发生，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
随着临床学者对PPH越来越重视，发现其发病率并不低，而且临床表现也不尽相同，但危害却很严重。本研究中原发性高血压合并冠心病患者的PPH发病率为18.8%，低于某些文献报道发生率[8]，可能与纳入了较多年龄在60岁以下的冠心病患者有关。虽然目前认为PPH多发生于老年人，但在本研究中也观察到60岁以下患者出现PPH的情况。有些研究[9,10]发现，随着患者年龄增长，PPH发生率显著增高。在高龄患者中，可能存在胃肠道功能较差，进而胃排空速率改变从而使PPH发生率增加。但本研究观察到不同年龄组之间PPH的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。餐后采用休息体位会减少PPH的发生，也有报道显示，半卧位、仰卧位对餐后血压下降程度无明显影响[11]。本研究观察到餐后不同体位对PPH发生率的影响差异无统计学意义(P>0.05)。也曾有报道早餐后PPH的发生率大于午餐及晚餐，低血压症状更为明显及产生的后果更严重。考虑在发生PPH可能的机制中，血容量不足会加重血液向内脏转移后的低血压，当存在自主神经功能不全的时候，血压的高低为容量依赖性，而早餐时往往较其他两餐血容量较低。本研究同样观察到早餐和晚餐后PPH的发生率高于午餐后PPH的发生率(P<0.05)。
有文献报道，合并高血压、糖尿病、帕金森病的患者更容易发生PPH[12]。本研究对性别、年龄、合并糖尿病、合并脑血管病、合并高脂血症、餐前和餐后收缩压水平以及进餐时的体位等因素进行危险因素分析，结果显示餐前基础收缩压水平为PPH的危险因素，餐前较高的基础收缩压水平会增加PPH的发生(P<0.05)。
有文献报道，PPH会增加患者心脑血管的不良事件[6,12]，包括增加腔隙性脑梗死、增加老年患者发生不明晕厥[13]、增加老年人发生帕金森疾病[14]。而本研究中，患者住院期间发生PPH也会增加心脑血管的不良事件(P<0.05)。
本研究以原发性高血压合并冠心病患者为研究对象，患者均不同程度上应用对血压有影响的药物(如降压药、扩血管药物、利尿剂等)；且患者的膳食的内容、温度、热量并未严格标准化，所以本研究仍有一定的局限性。但也在一定程度上提示临床医生应加强住院患者血压监测，重视并及时识别PPH的发生和干预，改善患者的生活质量。
