患者男，41岁，因阵发性胸闷、胸痛4个月，晕厥6 h于2018年3月28日入青岛大学附属烟台毓璜顶医院。于4个月前清晨无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛，手掌范围大小，疼痛剧烈，伴有濒死感，同时向左上肢放射，每次持续约5 min，含化救心丸可缓解。曾于2017年12月6日就诊我院行心电图示前壁导联T波深倒置改变；心梗三项示：hs-CnI 3 859 pg/ml，CK-MB 7.26 ng/ml；心脏彩超示：EF 68%，室壁节段性运动异常；冠脉造影检查示前降支30%~40%狭窄，左回旋支及右冠脉未见明显狭窄（图1）。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝、调脂、缓解冠脉痉挛等药物治疗，但上述症状夜间和凌晨仍偶有发作，将地尔硫卓调量改为30 mg，每8小时一次口服，症状未再出现。出院诊断为"冠心病、急性心肌梗死（继发性）"。患者出院1个月后自行停药。于凌晨4时睡眠中被家属发现意识丧失，给予胸外按压，2~3 min后出现烦躁不安，伴双眼凝视、牙关紧闭、四肢强直及大便失禁，无肢体活动不灵，持续4~5 min后自行缓解。当地医院行颅脑CT检查未见异常。否认心、脑血管疾病病史及其危险因素。

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图1

不同体位的冠脉造影检查。A.前降支30%~40%狭窄（↑）及回旋支未见异常；B.右冠状动脉未见异常

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图1

不同体位的冠脉造影检查。A.前降支30%~40%狭窄（↑）及回旋支未见异常；B.右冠状动脉未见异常

入院查体：体温37.5 ℃，心率100次/min，呼吸17次/min，血压124/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志模糊，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。心肺听诊未见异常。心梗三项示hsCnI 1 931.14 pg/ml，CK-MB 10.7 ng/ml，MYO 391.0 μg/L；血气分析示pH 7.315，PO₂ 81.9 mmHg，PCO₂ 40.8 mmHg，Lac 3.7 mmol/L；血常规示白细胞17.58×10⁹/L，中性粒细胞0.854；CRP、血钾、血糖和肌酐未见明显异常。发病时动态心电图示：（1）窦性心律；（2）显著窦性心动过缓；（3）间歇性三度房室传导阻滞；（4）阵发性室性心动过速；（5）广泛肢体导联及胸导联ST段抬高0.1~0.5 mV，aVR导联压低0.2~0.4 mV（图2，图3）。初步诊断：（1）晕厥原因待查，阿斯综合征；（2）冠心病，急性心肌梗死（继发性），陈旧性心肌梗死，Killip分级1级；（3）缺氧性脑病；（4）心肺复苏术后。

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图2

示冠状动脉痉挛发作时Ⅱ导联的动态演变过程。A.箭头示Lambda（λ）波和窦性心动过缓；B.阵发性室性心动过速；C.完全性房室传导阻滞

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图2

示冠状动脉痉挛发作时Ⅱ导联的动态演变过程。A.箭头示Lambda（λ）波和窦性心动过缓；B.阵发性室性心动过速；C.完全性房室传导阻滞

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图3

示冠状动脉痉挛发作时动态心电图12个导联的ST-T改变；V5导联电极脱落，V6导联基线不稳

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图3

示冠状动脉痉挛发作时动态心电图12个导联的ST-T改变；V5导联电极脱落，V6导联基线不稳

患者入院后给予抗血小板聚集、稳定斑块、控制心律失常、脱水降颅压等治疗。入院第2天，意识转清，并复查血气好转；心梗三项示hsCnI 468.24 pg/ml，CK-MB 11.88 ng/ml，MYO 174.9 μg/L；颅脑CT示右侧小脑半球及桥脑左侧可疑缺血灶；继续上述治疗外，并给予高压氧治疗。入院第3天加用地尔硫卓30 mg，每8小时一次口服。入院第10天，症状改善，行颅脑MRI示双侧额叶脑白质内散在脱髓鞘改变，停脱水降颅压及高压氧治疗；并复查心脏彩超示EF 63%，室壁节段性运动异常。入院第13天，行植入型心脏转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）植入术，术后无不适。患者住院期间未再出现上述症状。出院后1个月继续口服拜阿司匹林、阿托伐他汀钙、地尔硫卓、酒石酸美托洛尔、尼可地尔及胺碘酮等药物治疗，并定期心内科门诊随诊。

结合患者两次入院时症状、心梗三项、心脏彩超、发病时动态心电图的ST-T演变过程及冠脉造影检查，考虑冠状动脉痉挛（coronary artery spasm, CAS）引起继发性心肌梗死（type 2 myocardial infarction, T2MI）。T2MI是指继发于耗氧增加或氧供减少的心肌缺血坏死^[1]。其中CAS是T2MI常见的病因^[2]。反复持续冠脉痉挛可引起心肌梗死、严重恶性心律失常，甚至猝死的发生。

其动态心电图示CAS持续30 min，伴随急性心肌梗死、严重恶性心律失常及阿斯综合征出现。其广泛肢体导联及胸导联ST段抬高推测多支血管痉挛可能性大，并且记录到广泛肢体导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVL）及胸导联（V3-V5）出现Lambda（λ）波样改变。Lambda（λ）波是一个心室除极及复极均有异常的心电图波，作为独立的预测和识别心脏性猝死高危的心电图标志和重要诊断指标。其心电图诊断标准：（1）下壁导联QRS波群上升支的终末部及降支均出现切迹；（2）ST段下斜型抬高，近似于非缺血性"动作电位样"或不典型的"墓碑样"；（3）下壁导联QRS波群与ST-T形成复合波，形态与希腊字母λ非常相似；（4）胸前导联（V5-V6）存在镜像性改变，表现ST段呈水平型压低；（5）可合并恶性室性心律失常^[3]。该患者动态心电图Lambda（λ）波并不完全符合上述标准，考虑多支冠脉痉挛所致。Lambda（λ）波的出现，必须引起足够重视。植入ICD是目前预防心脏性猝死的有效手段^[4]。

结合其诊疗过程，病因治疗和诱因去除对T2MI治疗至关重要，而CAS发病机制表现在多方面，并且CAS分子遗传学机制不明确。CAS引发心脏性猝死的药物治疗有限，而植入ICD是目前预防CAS引发心脏性猝死的唯一有效措施。本例不足之处在于未行乙酰胆碱激发试验。此外，该患者不能除外冠状动脉内血栓自溶和无法识别的微小斑块破裂的可能。综上所述，及早判断和识别可能发生恶性心律失常及心脏性猝死的CAS高危人群，积极采取干预措施，避免主要不良心脏事件的发生。