帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是中老年人常见的神经系统变性疾病，其中步态障碍是PD的主要功能障碍之一，增加患者的跌倒风险^[1]。PD患者的步态特征因纹状体多巴胺能投射受损部位不同，其个体化差异也很大^[2,3]，潜在的神经机制仍不清楚。本文将关于PD步态障碍的不同分型及所涉及的神经网络机制进行了综述，旨在为步态障碍个体化康复治疗提供线索。

PD患者行走时常常表现出一种特殊的姿势步态，如身体前倾、动作缓慢、步幅变小、手臂摆动减少等。目前关于PD步态障碍尚无统一分类。根据统一帕金森病评定量表（UPDRS）相关评分，可将PD分为以震颤为主型和姿势不稳/步态困难（postural instability/gait difficulty，PIGD）型^[4]。PIGD型更易出现步速减慢、步长缩短、步行稳定性下降、跌倒风险增大等。根据疾病分期可将步态障碍分为早、中及晚期，PD早期患者即可出现步速变慢，步长缩短，摆臂幅度降低及双侧肢体不对称性，步态变异性增加。PD中期患者双侧肢体均出现症状，运动变得更加迟缓，双下肢支撑相增加，手臂摆动的幅度进一步减少。同时伴有姿势的异常改变，如身体前倾姿势。通过干扰步态运动学可导致步态异常进一步加重，出现冻结步态和慌张步态。PD晚期患者步态障碍加重，运动功能障碍（如冻结步态）变得频繁，伴随着平衡和姿势控制能力下降，具有严重的跌倒风险，需借助辅助设备或轮椅活动。Giladi等^[5]从步态障碍的特点、功能、预后、力学等角度建议将PD的步态障碍分为连续性步态障碍及阵发性步态障碍。独立成分分析表明，连续性步态障碍由五个独立的功能域构成：步频、步速、变异性、不对称性和姿势控制^[6]，阵发性步态障碍主要包括慌张步态和冻结步态。而慌张步态可分两种表型^[7]，第一种表型是表现为步幅减小、步速增快，属于原发性运动障碍；第二种表型是通过躯干前倾及步态改变进行平衡校正，是一种姿势代偿的继发表现。基于潜在的神经生物学基础及其相关触发事件又可将冻结步态分为运动障碍型（如原地难以转身）、焦虑程度增加型（如匆忙时更易出现）、注意力缺陷型（如行走时执行认知双重任务有困难）^[8]。

正常人的步态受皮质和皮质下通路调控，步态控制的功能神经解剖学主要涉及三方面：多种感觉信息（如躯体感觉、视觉、前庭觉等）整合过程、步态自动化过程及认知过程^[9]。其中步态自动化过程主要依赖于皮质下结构，包括基底神经节和脑干，是PD步态障碍的责任部位。而皮质的参与，包括认知参与、主动运动的增强和感觉整合能力，以及小脑活动的增强，都是对基底节区功能障碍的一种代偿。在PD早中期，康复则是利用各种手段强化这种代偿能力，从而增加运动储备，这与脑卒中的康复特点完全不同。随着病情进展，PD患者的感觉统合能力和皮质控制能力逐渐减弱，基底节区功能进一步衰退，因此步态障碍会进一步加重。

PD患者黑质致密部多巴胺神经元的损伤投射到基底神经节核，对丘脑和脑桥核（the pedunculopontine Nucleus，PPN）抑制输出增加，大脑皮质运动结构（补充运动区、初级运动皮质）兴奋性降低^[10]，影响自动化运动，从而引起PD患者步态改变，如步幅减小、手臂摆动幅度减小及步速减慢、手臂摆动速度减慢、肌张力增加。多巴胺能药物及深部电刺激手术（deepbrainstimulation，DBS）通过多巴胺能通路的作用，部分恢复基底节区的功能，使步速及步幅有所改善^[11]。对于康复而言，早中期PD患者的运动学习能力可以通过其他脑区的代偿得到保留。随着病情加重，这种代偿能力逐渐消失，因此早中期是PD康复的最佳时机。重复快速、节律性、大幅度的动作，足够强度的康复训练，可以使患者重新获得失去的运动技能，使运动能力得以保留，例如励协夫曼-BIG（leesilverman voice treatment-BIG，LSVT-BIG）技术。

PD患者PPN及基底前脑的胆碱能系统受损，其分别投射到非特异的丘脑皮质系统、基底神经节核及大脑皮质，可致PD患者注意力、感觉-运动整合和认知加工的障碍^[9]，最终导致通过主动运动进行代偿控制步态能力下降，且步态的变异性增加^[12]。Kim等^[13]的一项研究对病程平均4.8年的86例PD患者，用K-MMSE评估认知，并对所有患者进行三维步态分析，发现PD患者行走过程对运动表现的认知补偿能力下降，表现为认知障碍与步态缓慢及步长变短有关。胆碱酶抑制剂在治疗认知功能下降的同时，可改善步态稳定性，使步态变异性降低^[14]。康复训练可通过反馈机制（如口头指令或本体感觉输入）、提升注意力（如注意策略或双重任务）来增强认知参与^[15]，其中注意策略要求将注意力有意识地集中于当前任务，以改善运动功能。如要求患者步行时要注意迈大步，转弯时要转大弯，步行时高抬腿，向前走时选择目标，从而改善PD步态。通过有氧训练、抗阻训练及目标导向训练改善认知功能，进而改善步幅、步速、步行节律。目标导向训练如太极可将躯体感觉皮质与背侧纹状体环路更大同步化，提高自主运动过程，同时增强前额叶皮质与腹侧纹状体之间的认知环路^[16]。可进行高效、灵活的运动再学习训练改善患者因额叶损伤造成的执行能力下降，同时也可改善步态。

情感控制系统也可能是导致PD患者步态障碍的重要因素。伏隔核接受来自海马体和杏仁核的信息输入，通过苍白球纤维连接，解除对中脑运动区的抑制作用，可能与奖赏导向的运动行为有关。情绪低落时，步速减慢、步长变短、摆臂幅度变小、姿势控制差、起步时间变长等。国内相关研究显示，H-Y分期与患者的抑郁得分呈显著正相关^[17]。Avanzino等^[18]指出PD步态特征可因情绪状态的不同而改变，抑郁影响持续性步态障碍，可见步速减慢、步行时间变异性增加，焦虑影响阵发性步态障碍，在冻结步态患者中可见纹状体-边缘系统连接异常，受到惊吓等刺激使冻结步态会进一步恶化。在康复训练过程中应注重情绪改善，可采用具有趣味性的运动游戏训练，同时加入奖赏导向的运动训练，舞蹈及太极训练能够实现集体活动，可增加PD患者的社会参与感，从而改善情绪及步态。

Festini等^[19]通过功能磁共振研究证明当停止服用抗帕金森药物时，PD患者的小脑-全脑及小脑内部连接水平增加，说明小脑活动的增加，也可能是对基底神经节功能改变的补偿机制，参与到PD步态调节的网络^[20]。小脑的步态姿势控制高度依赖感觉输入，小脑顶核将高度整合的身体信息发送到脑干和运动皮质中与步态相关的区域。小脑可通过外部信号调节步态，当给予视觉提示时，小脑活动信号增加^[10]。因此姿势控制调整也是步态康复的重要一环。

大脑运动皮质区域包括初级运动皮质（primary motor cortex，M1）、辅助运动区（supplementary motor area，SMA）、运动前区（premotor area，PM）与基底节-小脑构成运动环路，参与自主运动的执行和运动控制。Fling等^[21]采用功能神经影像学方法发现PD患者的SMA与PPN区域有较强的功能连接性，且与冻结步态严重程度呈正相关，而SMA与丘脑底核的功能连接减少，从侧面反映了基底节区对步态的自动控制减少。重复经颅磁刺激可通过高频刺激M1区或低频刺激SMA区可改善步态。PM参与感觉引导的步态控制，可通过视觉引导，增强PM活动性。PD患者在行走过程中皮质活动明显减少，导致感觉运动整合差，康复训练过程中可给予外部提示策略，增加感觉输入，如节拍器或口令的听觉提示、地上画线条的视觉提示及振动腕表可供的本体觉提示，从而帮助患者启动运动、改善步态。运动想象及运动行为观察可增强本体感觉，可增强对新任务的学习并改善运动性能^[15]。

PD患者的体能下降，活动减少也可引起肌力下降和肌肉长度缩短，尤其是抗重力肌群，坐位站起能力下降主要与髋周肌力减弱相关，长期异常姿势可以导致肌力下降，尤其是颈背部伸肌群、肩周外展肌群、髋伸肌群和下肢伸肌群肌力下降，影响步态，可通过常规物理治疗增加运动耐量、关节灵活性、肌力和耐力，改善肌张力，逐渐增加运动强度。

PD患者步态障碍类型复杂，一个患者可能合并多种步态参数变化，涉及多种调节机制改变。如慌张步态可能与基底节区功能障碍及小脑功能障碍有关^[7]。Fling等^[22]功能核磁分析，发现存在冻结步态的PD患者PPN与小脑、丘脑和额叶皮质多个区域的功能连接降低。冻结步态与情绪异常、视幻觉、认知减退（尤其是执行功能减退）相关。PD患者步态启动和转弯过程中，听觉及视觉提示使步态改善支持认知、感知觉网络受累与PD步态姿势异常有关^[23,24]。舞蹈节奏刺激可以用来改善步态自动化，同时有助于情绪及认知的改善，加强了额叶皮质与杏仁核之间的连接，可增加步长、步速、节律、平衡功能，减少步态变异性及冻结步态发生^[25]。

目前康复运动训练包括伸展运动、有氧运动、平衡及姿势训练、跑步机训练、虚拟现实和健身游戏、运动想象、运动观察、舞蹈、太极等，结合提示策略的目标导向性训练可有效增加步态适应性，这需要结合PD患者的疾病严重程度及存在各种功能障碍类型和程度，制定个体化康复目标和针对性康复治疗措施^[26]。Nonnekes和Nieuwboer^[27]提出要以个体化和基于循证方式给予存在步态障碍的PD患者适合的训练模式。所以，PD不同步态障碍类型所涉及的不同神经网络进行深入研究是非常必要的，有利于给予患者最佳的训练方案。同时，需关注伴随步态障碍的非运动症状，进行认知功能训练、心理疏导等也可改善步态。最后，需结合患者个人需求、文化、环境等进行针对性训练。