刘永菊; 杨国庆; 裴育; 窦京涛; 吕朝晖; 杜锦; 巴建明; 母义明

doi:10.3760/cma.j.cn112137-20210111-00088

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• 原发性醛固酮增多症 •

血清甲状旁腺素对原发性醛固酮增多症的诊断价值

中华医学杂志, 2021,101(34) : 2674-2680. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210111-00088

摘要

目的

探讨血清甲状旁腺素（PTH）对原发性醛固酮增多症（PA）的诊断价值和最佳诊断切点。

方法

收集2017年1月1日至2019年12月31日解放军总医院第一医学中心内分泌科收治的肾上腺占位患者的临床资料，根据临床表现和内分泌功能评估结果分为两组：PA组和肾上腺无功能瘤（NFA）组，分析比较两组患者的临床和实验室特征，采用logistic回归模型分析PA患者PTH升高的潜在危险因素，应用受试者工作特征（ROC）曲线评价PTH对PA的诊断价值并找出最佳切点。

结果

共纳入患者773例，其中PA组356例，年龄（50±11）岁，男性占57.0%（203例）；NFA组417例，年龄（51±12）岁，男性占52.5%（219例）。PA组PTH水平［63.1（48.4，80.3）比41.7（34.1，51.7） ng/L］及PTH升高者所占比例（47.8%比7.2%）均高于NFA组（均P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，患有PA及维生素D缺乏为PTH升高的潜在危险因素（均P<0.05）。ROC曲线分析显示，维生素D缺乏状态下，PTH筛查PA的临界值为56.44 ng/L，灵敏度为66.5%，特异度为83.0%；维生素D不缺乏状态下，其筛查的临界值为48.81 ng/L，灵敏度为70.5%，特异度为72.6%。

结论

PA患者PTH分泌增加，血清PTH水平可作为PA筛查有价值的指标之一。

引用本文: 刘永菊, 杨国庆, 裴育, 等. 血清甲状旁腺素对原发性醛固酮增多症的诊断价值 [J] . 中华医学杂志, 2021, 101(34) : 2674-2680. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210111-00088.

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原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）是内分泌性高血压最常见的病因^［1］，PA患者心脑血管、肾脏疾病的发生率和死亡风险较原发性高血压患者更高^{［2, 3］}。目前国内外指南均推荐使用血醛固酮与血浆肾素活性的比值（ARR）作为PA的筛查指标^{［4, 5］}，但ARR的影响因素众多，国内外各中心对ARR切点报道不一。近年来研究发现，PA患者的血清甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）水平较原发性高血压患者高^{［6, 7, 8, 9, 10］}，而分泌PTH的其他决定因素，如血清钙、镁、磷酸盐、25-羟维生素D［25（OH）D］和1， 25-二羟维生素D ［1， 25（OH）₂D］无明显差异^［8］。Rossi等^［11］的研究认为，对于明确诊断为PA的患者，可以用PTH作为分型诊断依据，PTH<80 ng/L的患者即诊断为特发性醛固酮增多症，PTH>80 ng/L为可疑醛固酮瘤患者，进一步行双侧肾上腺静脉采血判断是否有优势分泌侧。然而这一研究未分析维生素D水平对PTH的影响，且样本量小。PTH能否作为PA筛查及诊断的指标，需要在更大样本及不同人群中进行研究证实。本研究以PA和肾上腺无功能瘤（nonfunctional adrenal tumor，NFA）患者为研究对象，探讨不同维生素D水平下，PTH对PA的诊断价值和切点，以期提高PA的临床筛查诊断效率。

对象与方法

一、研究对象

回顾性分析2017年1月1日至2019年12月31日解放军总医院第一医学中心内分泌科收治住院的肾上腺占位并行功能评价患者的临床资料。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）根据临床表现与内分泌功能评估结果并参考术后病理，诊断为PA或NFA（分别为PA组和NFA组）。排除标准：（1）库欣综合征、嗜铬细胞瘤等有分泌功能的肾上腺占位患者；（2）合并继发性醛固酮增多、慢性肾脏疾病、肝功能异常、低蛋白血症、原发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症、恶性肿瘤、应用维生素D及钙剂等影响钙磷代谢药物的患者。本研究符合《赫尔辛基宣言》原则及相关伦理要求。

二、方法

1. 临床资料收集：收集患者人口学资料，包括姓名、性别、年龄、身高和体重，并计算患者的体质指数（BMI）；收集患者的病史信息，包括高血压病程、肾上腺占位病程等。

2. 实验室检查及检测方法：所有患者均正常钠盐摄入，入院前4周无利尿剂、前2周无血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使用史，降压方案均选择长效α受体阻滞剂和（或）钙离子拮抗剂。入院次日晨起空腹测定尿pH值。使用日立7600自动分析仪（日本日立公司）测定血清电解质（包括血钠、血清总钙、血磷、血镁、血钾、血二氧化碳）、血肌酐、血清白蛋白水平。电化学发光免疫分析仪（德国罗氏集团）测定血清完整PTH（1-84）（参考值范围：15~65 ng/L）和25（OH）D。全自动化学发光法测定直接立位2 h血浆肾素浓度（PRC）。放射免疫分析试剂盒（中国北京北方生物技术公司）测定血清立位2 h和尿醛固酮，批内变异系数<10%，批间变异系数<15%。计算立位2 h ARR。用放射免疫分析（RIA）试剂盒（德国西门子公司）测定血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、血浆皮质醇和24 h尿游离皮质醇水平。采用质谱法（中国北京金域医学检验实验室）测定血浆甲氧基肾上腺素类（metanephrine and normetanephrine， MNs）（包括3-甲氧基酪胺、甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素）水平。肾上腺CT及MRI扫描层厚均为3 mm。

3. PA诊断标准：（1）高血压伴或不伴持续性低血钾。（2）血醛固酮水平高、直接肾素测定水平低，ARR>0.037（μg/L）/（mU/L）。（3）盐水输注试验及卡托普利试验至少1项阳性，具体操作及判定切点如下：①盐水输注试验：患者卧床过夜，次晨08∶00卧位采血测肾素、醛固酮作对照，从08∶00至12∶00匀速滴注生理盐水2 L，输注4 h结束时，再次采血测肾素、醛固酮，输注生理盐水后血醛固酮>0.1 μg/L作为试验阳性判定切点；②卡托普利试验：患者普食卧位过夜，次日07∶00时取坐位， 08∶00空腹坐位采血测肾素、醛固酮并测血压，采血后立即口服卡托普利50 mg，继续坐位，分别于09∶00和10∶00采血测肾素、醛固酮并测血压，口服卡托普利2 h后血醛固酮水平>0.15 μg/L、同时抑制率<30%作为阳性判定切点。（4）除外皮质醇增多症：无库欣综合征的临床表现，血ACTH-皮质醇昼夜节律存在，且午夜血皮质醇水平<50 nmol/L；午夜血皮质醇水平>50 nmol/L或血ACTH-皮质醇昼夜节律紊乱，但行午夜1 mg地塞米松抑制试验或小剂量地塞米松抑制试验后，血皮质醇水平抑制到50 nmol/L以下。（5）影像学提示单侧或双侧肾上腺占位或增生。

4. NFA诊断标准：（1）肾上腺占位；（2）不符合上述PA诊断标准；（3）除外亚临床库欣或库欣综合征（方法同上）；（4）测定血MNs除外嗜铬细胞瘤（必要时送检两次）；（5）通过术后病理或肾上腺CT、MRI表现评估为良性病变：手术患者参照术后病理结果，未手术患者主要结合肾上腺CT或MRI特点诊断为良性病变。

三、统计学处理

采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。年龄、BMI、血清白蛋白、血肌酐、血钾、二氧化碳、尿pH值、血钙、血磷和血镁符合正态分布，以 $\bar{x} \pm s$ 表示；高血压病程、肾上腺占位病程、立位2 h血醛固酮、ARR、24 h尿醛固酮、PTH和25（OH）D为偏态分布，以M（Q₁，Q₃）表示；采用率和频数描述性别、PTH升高者所占比例、维生素D缺乏者所占比例等定性资料。采用独立样本t检验进行两组连续变量的组间比较，采用方差分析进行多组连续变量的组间比较，采用χ²检验进行两组定性资料的组间比较。根据PTH是否升高进行分组，比较两组间人口学特征、生化指标及钙磷代谢指标的差异，以PTH升高与否为因变量，以两组间差异有统计学意义的指标为自变量，进行单因素logistic回归分析，将单因素分析P<0.05的变量进行多因素logistic回归分析，寻找PA患者PTH升高的独立相关因素。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PTH诊断PA的准确性。双侧检验，检验水准α=0.05。

结果

一、两组人口学特征和临床指标的比较

本研究共纳患者773例，其中PA组356例，年龄（50±11）岁，男性占57.0%（203例）；NFA组417例，年龄（51±12）岁，男性占52.5%（219例）。PA组高血压病程、尿pH值、PTH水平、PTH升高所占比例均高于NFA组，25（OH）D水平低于NFA组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。两组患者的性别分布、年龄、BMI、肾上腺占位病程、血清白蛋白水平、血肌酐水平、维生素D缺乏者所占比例差异均无统计学意义（均P>0.05）（表1）。

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表1

PA组与NFA组人口学特征、生化指标及钙磷代谢指标的比较

表1

PA组与NFA组人口学特征、生化指标及钙磷代谢指标的比较

项目	PA组（n=356）	NFA组（n=417）	χ²/t/Z值	P值
男性^a	203（57.0）	219（52.5）	1.57	0.21
年龄（岁）^b	50±11	51±12	-1.12	0.27
体质指数（kg/m²）^b	26±4	27±3	-0.69	0.49
高血压病程（年）^c	9.0（5.0，14.8）	0.1（0，5.5）	11.42	<0.01
肾上腺占位病程（月）^c	1.0（0.8，6.0）	1.3（0.7，7.5）	-0.14	0.89
血清白蛋白（g/L）^b	42.8±2.7	43.0±3.0	-0.71	0.48
血肌酐（μmol/L）^b	70±15	70±14	0.27	0.79
血钾（mmol/L）^b	3.16±0.45	3.92±0.33	-26.67	<0.01
血二氧化碳（mmol/L）^b	28.0±2.6	25.8±2.1	12.95	<0.01
立位2 h血醛固酮（μg/L）^c	0.3（0.2，0.5）	0.1（0.1，0.2）	15.40	<0.01
ARR［（μg/L）/（mU/L）］^c	0.138（0.061，0.321）	0.006（0.003，0.013）	10.36	<0.01
尿醛固酮（μg/24 h）^c	16.3（10.9，25.1）	5.0（3.3，7.7）	17.10	<0.01
尿pH值^b	6.7±0.6	6.0±0.6	15.19	<0.01
血清总钙（mmol/L）^b	2.20±0.11	2.26±0.09	-7.42	<0.01
血磷（mmol/L）^b	1.11±0.56	1.21±0.18	-9.60	<0.01
血镁（mmol/L）^b	0.87±0.08	0.89±0.06	-3.54	<0.01
PTH（ng/L）^c	63.1（48.4，80.3）	41.7（34.1，51.7）	14.30	<0.01
PTH升高^a	170（47.8）	30（7.2）	164.70	<0.01
25（OH）D（μg/L）^c	14.0（9.9，18.7）	15.4（11.7，20.1）	-3.07	<0.01
维生素D缺乏^a	278（78.1）	311（74.6）	1.30	0.25

注：^a例（%）；^b $\bar{x} \pm s$ ；^cM（Q₁，Q₃）；PA为原发性醛固酮增多症；NFA为肾上腺无功能瘤；ARR为血醛固酮与血浆肾素活性比值；PTH为甲状旁腺素；25（OH）D为25-羟维生素D

二、不同25（OH）D水平下两组PTH水平的比较

根据25（OH）D的四分位数将患者分为<10.95 μg/L、10.95~14.69 μg/L、14.70~19.69 μg/L及>19.69 μg/L组。在同一25（OH）D水平下，PA组PTH水平均高于NFA组（均P<0.05），PA组和NFA组在25（OH）D水平较低状态下的PTH水平均高于25（OH）D水平较高状态下（均P<0.05）（表2）。

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表2

PA组与NFA组患者不同25（OH）D水平下PTH水平的比较［M（Q₁，Q₃）］

表2

PA组与NFA组患者不同25（OH）D水平下PTH水平的比较［M（Q₁，Q₃）］

25（OH）D （μg/L）	PTH（ng/L）		Z值	P值
25（OH）D （μg/L）	PA组（n=356）	NFA组（n=417）	Z值	P值
<10.95	74.7（59.3，89.1）	46.0（36.8，56.9）	8.69	<0.01
10.95~14.69	62.4（48.5，79.5）	43.6（35.4，53.5）	6.37	<0.01
14.70~19.69	58.5（42.6，73.7）	40.0（31.5，48.2）	6.33	<0.01
>19.69	57.1（45.0，69.0）	39.8（30.2，49.5）	8.14	<0.01
F值	7.23	6.70
P值	<0.01	<0.01

注：PA为原发性醛固酮增多症；NFA为肾上腺无功能瘤；25（OH）D为25-羟维生素D；PTH为甲状旁腺素

三、PTH升高的危险因素分析

PTH>65 ng/L定义为PTH升高，将患者分为PTH升高组和PTH不高组。结果显示，两组间年龄、高血压病程、血清白蛋白水平、血清总钙水平、血磷水平、25（OH）D水平及PA相关的生化指标差异均有统计学意义（均P<0.05）（表3）。单因素logistic回归分析结果显示，年龄≥50岁、血清总钙≥2.09 mmol/L、血磷≥0.8 mmol/L可能为PTH升高的保护因素；高血压病程≥5年、维生素D缺乏及患有PA可能为PTH升高的危险因素（均P<0.05）（表4）。进一步行多因素logistic回归分析，结果显示，维生素D缺乏及患有PA可能是PTH升高的潜在危险因素（均P<0.05）（表5）。

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表3

PTH升高与不高组人口学特征、生化指标及钙磷代谢指标的比较

表3

PTH升高与不高组人口学特征、生化指标及钙磷代谢指标的比较

项目	PTH升高组（n=200）	PTH不高组（n=573）	χ²/t/Z值	P值
男性^a	113（56.5）	309（54.0）	0.40	0.53
年龄（岁）^b	49±11	51±11	2.17	0.03
体质指数（kg/m²）^b	26±3	27±4	0.62	0.54
高血压病程（年）^c	8（3，13）	2（0，10）	-4.33	<0.01
肾上腺占位病程（月）^c	1.59（0.73，8.75）	1.00（0.67，6.00）	-1.07	0.29
血清白蛋白（g/L）^b	42.6±2.8	43.0±2.9	1.64	0.10
血肌酐（μmol/L）^b	70±14	70±15	0.21	0.84
血钾（mmol/L）^b	3.16±0.50	3.71±0.49	13.81	<0.01
血二氧化碳（mmol/L）^b	27.9±2.6	26.5±2.5	-6.87	<0.01
立位2 h血醛固酮（μg/L）^c	0.33（0.24，0.47）	0.16（0.10，0.26）	-8.23	<0.01
ARR（μg/L）/（mU/L）^c	0.130（0.042，0.360）	0.012（0.004，0.070）	-5.44	<0.01
尿醛固酮（μg/24 h）^c	17.9（11.7，21.6）	6.9（3.9，11.7）	-9.92	<0.01
尿pH值^b	6.7±0.6	6.2±0.7	-10.71	<0.01
PA患者^a	170（85.0）	186（32.5）	164.70	<0.01
血清总钙（mmol/L）^b	2.19±0.10	2.25±0.11	6.36	<0.01
血磷（mmol/L）^b	1.06±0.17	1.18±0.18	7.90	<0.01
血镁（mmol/L）^b	0.87±0.07	0.88±0.07	1.23	0.22
25（OH）D（μg/L）^c	12.6（8.6，17.1）	15.8（11.8，20.2）	5.41	<0.01
维生素D缺乏^a	170（85.0）	419（73.1）	11.53	<0.01

注：^a例（%）；^b $\bar{x} \pm s$ ；^cM（Q₁，Q₃）；PTH为甲状旁腺素；ARR为血醛固酮与血浆肾素活性比值；PA为原发性醛固酮增多症；25（OH）D为25-羟维生素D

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表4

PA和NFA患者PTH升高的单因素logistic回归分析

表4

PA和NFA患者PTH升高的单因素logistic回归分析

变量	β值	SE值	Wald χ²值	P值	OR值（95%CI）
年龄≥50岁^a	-0.39	0.17	5.58	0.02	0.68（0.49~0.94）
高血压病程（年）
<5					1.00
5~10	1.06	0.20	27.74	<0.01	2.88（1.94~4.27）
>10	0.80	0.21	15.44	<0.01	2.23（1.50~3.34）
血清总钙≥2.09 mmol/L^a	-1.28	0.32	16.21	<0.01	0.28（0.15~0.52）
血磷≥0.80 mmol/L^a	-0.91	0.28	10.80	<0.01	0.40（0.23~0.70）
维生素D缺乏^a	0.73	0.22	11.19	<0.01	2.08（1.36~3.20）
PA^a	2.47	0.22	129.04	<0.01	11.79（7.70~18.05）

注：PA为原发性醛固酮增多症；NFA为肾上腺无功能瘤；PTH为甲状旁腺素；^a以“否”为参照

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表5

PA和NFA患者PTH升高的多因素logistic回归分析

表5

PA和NFA患者PTH升高的多因素logistic回归分析

变量

β值

SE值

Wald

χ²值

P值

OR值（95%CI）

维生素D缺乏

0.75

0.25

9.26

<0.01

2.11（1.30~3.41）

2.31

0.24

94.56

<0.01

10.10（6.34~16.09）

注：PA为原发性醛固酮增多症；NFA为肾上腺无功能瘤；PTH为甲状旁腺素；表中变量以“否”为参照

四、利用PTH筛查PA的诊断价值和切点

以25（OH）D<20 μg/L定义维生素D缺乏症^［12］，利用PTH水平做ROC曲线，维生素D不缺乏状态下的ROC曲线下面积（AUC）为0.793（95%CI：0.729~0.856，P<0.05），筛查的临界值为48.81 ng/L，灵敏度为70.5%，特异度为72.6%；维生素D缺乏状态下的AUC为0.790（95%CI：0.753~0.828，P<0.05），筛查的临界值为56.44 ng/L，灵敏度为66.5%，特异度为83.0%（图1）。

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图1

PTH筛查原发性醛固酮增多症的受试者工作特征曲线　A：维生素D不缺乏状态下；B：维生素D缺乏状态下

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注：PTH为甲状旁腺素；五角星示PTH筛查PA的最佳切点

图1

PTH筛查原发性醛固酮增多症的受试者工作特征曲线　A：维生素D不缺乏状态下；B：维生素D缺乏状态下

讨论

Resnick等^［7，13］的早期研究首先描述了PA患者PTH水平显著升高的现象，并指出较高的PTH水平是PA患者的主要特征。此后，越来越多的研究发现类似的现象，且在手术切除肾上腺或使用盐皮质激素受体拮抗剂后，患者的血PTH水平可恢复正常^{［8, 9，11，14］}。因此有学者认为，轻度甲状旁腺功能亢进症是PA的另一个临床特征^［15］。本研究也发现，PA组血PTH水平及PTH升高患者所占的比例明显高于NFA组，logistic回归分析结果显示，PA可能是血PTH升高的潜在危险因素，PA患者PTH升高的风险较NFA患者增加10倍左右。目前PA患者发生继发性甲状旁腺功能亢进的机制尚不十分清楚。体外研究一致表明，PTH浓度的升高依赖于大鼠^［16］、牛和人肾上腺皮质细胞中醛固酮的增加^［17］，且PTH能增强血管紧张素Ⅱ对醛固酮的促分泌作用^［18］，给大鼠输注醛固酮可导致血PTH升高^［19］。Maniero等^［20］首先证明甲状旁腺细胞中存在盐皮质激素受体，且在同时患有PA和原发性甲状旁腺功能亢进症患者的肾上腺细胞中发现Ι型PTH受体的存在。Brown等^［21］证明，甲状旁腺腺瘤组织中的盐皮质激素受体和血管紧张素Ⅱ-1型受体增加2~4倍。Lenzini等^［15］研究发现，在原代培养的人甲状旁腺细胞中，醛固酮和血管紧张素Ⅱ分别通过作用于盐皮质激素受体和血管紧张素Ⅱ-1型受体增加PTH的分泌。上述研究结果均提示，醛固酮可能直接参与PTH分泌的调控，醛固酮增多可能是PTH升高的主要原因之一。推测PTH水平可能是诊断PA的一个特征性指标。

目前临床公认的PA筛查指标为ARR，但筛查前的准备繁琐、采血条件严格、ARR的影响因素繁多，且不同实验室检测ARR的方法不同，国内外共识并未给出统一切点^［5］。基于上述研究结果及ARR检测的现状，设想能否将PTH作为PA筛查及诊断的指标，从而提高PA诊断的敏感性及特异性。但在此之前需考虑到影响PTH分泌的其他因素，如血清钙、磷、镁及维生素D水平。本研究中，PA组血清钙、磷、镁水平均低于NFA组，但进一步分析显示，血清钙、磷、镁并非PTH升高的潜在危险因素。因此，本研究需重点考虑血清维生素D水平对PTH分泌的影响。

维生素D缺乏是世界性的健康问题^［22］，中国人群中维生素D的缺乏普遍存在，若采用25（OH）D<50 nmol/L（20 μg/L）定义维生素D缺乏症，则国内多数地区报道维生素D缺乏症的发生率高于60%，若采用<75 nmol/L（30 μg/L）定义，则发生率高于90%^［12］。维生素D缺乏可刺激甲状旁腺分泌PTH，随着缺乏程度的加重，甲状旁腺受到最大程度的刺激，导致继发性甲状旁腺功能亢进^［23］。Petramala等^［24］发现PA患者25（OH）D水平较低，维生素D缺乏的比例较高。本研究中，两组患者维生素D水平均较低，且PA组低于NFA组，但两组患者维生素D缺乏的比例差异无统计学意义。对25（OH）D水平进行分层研究发现，不同维生素D水平下PA组的PTH水平均明显高于NFA组，无论是PA组还是NFA组，低维生素D水平者的PTH水平均明显高于高维生素D水平者。那么，维生素D缺乏是否参与了PA患者继发性甲状旁腺功能亢进的发生？进一步分析发现，维生素D缺乏可能为PA患者PTH升高的潜在危险因素，维生素D缺乏患者PTH升高的风险较维生素D不缺患者增加2.1倍左右，提示维生素D缺乏参与了PA患者继发性甲状旁腺功能亢进的发生。研究显示，PA患者与原发性高血压患者相比，两组25（OH）D水平相似，但PA组PTH水平明显高于原发性高血压组，且维生素D补充治疗不能完全纠正PA患者的甲状旁腺功能亢进^{［8, 9］}。Asbach等^［14］研究发现，PA患者25（OH）D水平在肾上腺切除前后保持稳定，而PTH水平在术后显著降低。这些研究均提示，维生素D缺乏不能完全解释PA患者的继发性甲状旁腺功能亢进。

因此，本研究在分析PTH对PA的筛查和诊断价值时，需考虑到维生素D水平的影响。将25（OH）D<50 nmol/L（20 μg/L）定义为维生素D缺乏症，分别对维生素D缺乏及不缺乏患者的PTH诊断切点进行探究，得到两类患者PTH筛查PA的不同临界值、灵敏度与特异度。既往研究显示，PA（醛固酮瘤）患者PTH水平高于NFA，且在诊断中ARR联合PTH可以大大提高醛固酮瘤的诊断效率^［25］。因此建议PTH作为PA筛查指标之一时，一方面需要考虑维生素D水平，另一方面联合ARR可能提高PA的筛查效率。

综上所述，PA患者存在轻度甲状旁腺功能亢进，维生素D缺乏参与了该过程，当以PTH作为PA的筛查指标时，需考虑到维生素D缺乏的影响。本研究的观察对象是PA及NFA患者，该结果是否适用于其他人群尚需进一步的研究进行验证。本研究虽样本量较大，但由于是回顾性研究，不可避免存在偏倚。但本研究可为进一步大样本的前瞻性研究提供设计的思路和依据，从而更好地评估PTH在PA筛查和诊断中的价值，提高PA的临床筛查诊断效率。

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

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贡献者信息

刘永菊

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

杨国庆

解放军总医院海南医院内分泌科，　三亚　572013

裴育

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

窦京涛

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

吕朝晖

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

杜锦

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

巴建明

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

母义明

解放军总医院第一医学中心内分泌科，　北京　100853

通信作者

杨国庆

解放军总医院海南医院内分泌科，　三亚　572013

Email：endocrine301@126.com

关键词

醛固酮增多症; 甲状旁腺素; 灵敏度; 特异度; 诊断试验;

作者声明

刘永菊现在安徽医科大学附属阜阳医院内分泌科，阜阳 236000

引用本文：

刘永菊, 杨国庆, 裴育, 等. 血清甲状旁腺素对原发性醛固酮增多症的诊断价值[J]. 中华医学杂志, 2021, 101(34): 2674-2680. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210111-00088.

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2021-09-14

收稿日期：2021-01-11

本文编辑

周阳

Primary Aldosteronism

Value of serum parathyroid hormone in the diagnosis of primary aldosteronism

Liu Yongju, Yang Guoqing, Pei Yu, Dou Jingtao, Lyu Zhaohui, Du Jin, Ba Jianming, Mu Yiming

Published 2021-09-14

Cite as Natl Med J China, 2021, 101(34): 2674-2680. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210111-00088

Abstract

Objective

To explore the value of serum parathyroid hormone (PTH) in the diagnosis of primary aldosteronism (PA) and to investigate an optimal cut-off of serum PTH to distinguish PA from nonfunctional adrenal tumor (NFA).

Methods

The clinical data of patients with adrenal incidentaloma in Chinese PLA General Hospital from January 1, 2017 to December 31, 2019 were collected. The data of PA and NFA by clinical characteristics and evaluation on endocrine function were retrospectively analyzed. The logistic regression model was used to find the potential risk factors of elevated PTH. The receiver operating characteristic(ROC) curve was used to evaluate the efficacy of PTH in diagnosis of PA and to explore the best cut-off value.

Results

A total of 773 patients were included. There were 356 PA patients (203 males, 57.0%), aged (50±11) years and 417 NFA patients (219 males, 52.5%), aged (51±12) years. The serum PTH level in patients with PA was significantly higher than that in patients with NFA [63.1 (48.4, 80.3) ng/L vs 41.7 (34.1, 51.7) ng/L, P<0.05], as well as the proportion of patients with elevated PTH level (47.8% vs 7.2%,P<0.05). Logistic regression analysis showed that having PA and deficiency of Vitamin D were risk factors for PTH elevation (bothP<0.05). The ROC curve showed that the best cut-off value of PTH for the diagnosis of PA in patients with vitamin D deficiency was 56.44 ng/L, with a sensitivity of 66.5% and a specificity of 83.0%, and that in patients with normal vitamin D was 48.81 ng/L, with a sensitivity of 70.5% and a specificity of 72.6%.

Conclusions

Patients with PA tend to show increased levels of serum PTH compared with NFA patients. The level of serum PTH can be used as one of the valuable indexes in screening of PA.

Key words:

Hyperaldosteronism; Parathyroid hormone; Sensitivity; Specificity; Diagnostic test

Contributor Information

Liu Yongju