本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM2.5的健康危害密切相关；大气PM2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。
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2019年全球疾病负担研究数据显示，大气细颗粒污染（PM2.5）是位列全球疾病负担第4位的危险因素［1］，对人群心血管和呼吸系统疾病的发生、发展和预后具有重要影响，是世界各国，特别是发展中国家普遍面临的重大环境问题和重要健康问题［2, 3, 4］。当前，中国大气污染形势依然严峻，伴随工业化、城镇化的深入推进，大气污染防治难度增大。为此，国务院于2013年9月印发《大气污染防治行动计划》，实施大气污染防治十条措施（简称“大气十条”），并于2018年6月发布并实施《打赢蓝天保卫战三年行动计划》。经过持续努力，我国大气环境质量总体得到了明显改善，PM2.5年平均浓度由2013年72 μg/m3下降至2020年33 μg/m3，大气可吸入颗粒物（PM10）、二氧化硫（SO2）和一氧化碳（CO）均呈显著下降趋势，人民群众的蓝天获得感显著增强［5, 6］。
作为实施“大气十条”的重要举措，科技部于2015年发布国家重点研发计划“大气污染成因与控制技术研究”重点专项，支持加强大气污染形成机制、来源解析、迁移规律和监测预警等研究，加强大气污染与人群健康关系的研究，加强脱硫、脱硝、高效除尘等技术研发，推进技术成果转化应用，为污染治理提供科学技术支撑。该专项的实施有力地推动了学者聚焦“大气污染与人群健康关系”这一科学问题进行广泛深入和系统研究。编写组对近年来我国在大气PM2.5污染的急性健康风险这一领域的重要创新性成果进行全面梳理与深入研讨，形成本专家共识，以期为政府和有关专业机构制定政策措施提供科学证据，为广大临床医生、公共卫生和环境保护工作者认识大气PM2.5污染的急性健康危害，以及为普通民众包括疾病患者减少大气污染暴露提供科学信息。
大气PM2.5是指环境空气中空气动力学当量直径≤2.5 μm的颗粒物，主要来源为化石燃料（如煤、汽油和柴油）和生物质燃烧、冶金化工等工业排放、机动车尾气、道路扬尘等排放的一次颗粒物以及SO2、氮氧化物（NOx）、氨和挥发性有机物转化生成的二次颗粒物等。大气PM2.5的化学成分十分复杂，通常为有机碳和无机碳等含碳组分，硫酸盐、硝酸盐和铵盐等无机盐离子，还有多环芳烃等有机物、金属元素、生物物质以及矿物尘等。
在2013年时我国环境空气质量不高，2012年第一批实施新空气质量标准的74城市PM2.5年平均浓度为72 μg/m3，超过《环境空气质量标准》（GB3095-2012）二级标准限值（年均浓度35 μg/m3）的106%［5］。随着“大气十条”的发布和实施，大气PM2.5污染得到了有效控制。截至2017年，74城市的大气PM2.5年平均浓度已下降到47 μg/m3，相比2013年下降了34.7%。空气质量平均达标天数比例从60.5%增至72.7%；京津冀、长三角和珠三角等重点区域大气PM2.5平均浓度分别下降了39.6%、34.3%和27.7%［7］。由于有效落实工业行业提标改造、工业锅炉升级改造、淘汰落后工业产能、促进居民生活清洁燃料使用、关停小型污染工厂和强化机动车排放控制等6项重要措施，2013—2017年间我国SO2、NOx和一次PM2.5 排放量分别减少了1 640、800和350万吨［8］。2020年，全国大气PM2.5污染状况得到进一步改善，337个地级以上城市的空气质量平均达标天数比例为87%，PM2.5年均浓度为33 μg/m3，低于《环境空气质量标准》（GB3095-2012）二级标准限值［6］。
现阶段我国大气PM2.5污染水平仍高居世界前列，高于同期英国、美国等国家人口加权PM2.5的年均浓度（约10 μg/m3），更是远超世界卫生组织2021年发布的空气质量准则值（5 μg/m3）［9］。2020年，全国337个地级及以上城市仍有37.1%的城市PM2.5年均浓度达不到《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）二级标准限值。同时，全国大范围的重污染天气仍有发生，2017年，全国338个地级及以上城市发生重度污染2 311天次，PM2.5重污染天数（PM2.5日均值>150 μg/m3）占重度及以上污染天数的74.2%［7］；2020年，全国337个地级及以上城市发生重度污染频次与2017年持平，PM2.5重污染天数占重度及以上污染天数的77.7%［6］。2020年1—2月，全国地级城市PM2.5重污染天数为历史同期最低，较2015年同期减少39.2%，PM2.5小时值超过300 μg/m3的小时数较2015年减少47.8%。其中，以京津冀和汾渭平原为代表的重点污染地区，区域性污染居高不下，2020年，京津冀地区大气PM2.5年均浓度高达51 μg/m3，平均超标天数比例为36.5%，以PM2.5为首要污染物的天数占污染总天数的48.0%；汾渭平原大气PM2.5年均浓度高达48 μg/m3，平均超标天数比例为29.4%，以PM2.5为首要污染物的天数占污染总天数的56.4%［6］。
大气PM2.5污染的急性健康风险通常是指PM2.5短期暴露（暴露时间通常在几小时至几天）可能引起机体产生急性损伤，引发以心血管及呼吸系统疾病为主的症状发作或疾病发生，及导致人们过早死亡等一系列不良健康影响。
PM2.5是我国大气污染的首要污染物，短期暴露于PM2.5显著增加我国居民非意外死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险［10, 11, 12］。时间序列研究发现我国272个城市2013—2015年PM2.5年平均浓度为56 μg/m3，该浓度水平下暴露当日至暴露滞后1日PM2.5每增加10 μg/m3，人群非意外死亡风险增加0.22%、心血管疾病死亡风险增加0.27%、呼吸系统疾病死亡风险增加0.29%［10］。国内外比较分析发现，相同浓度增加状态时，我国大气PM2.5短期暴露的人群急性死亡相对风险低于欧美国家［2, 3, 4，13］。全球652个城市大气PM2.5与人群日死亡的关联性研究发现，暴露当日至暴露滞后1日PM2.5每增加10 μg/m3，美国、加拿大、西班牙和希腊的人群非意外死亡风险分别增加1.58%、1.70%、1.96%和2.54%［13］。效应差异的原因可能是PM2.5和死亡之间的暴露-反应关系呈现非线性趋势，低浓度水平时暴露-反应关系曲线的斜率较大，此时观察到人群死亡受到PM2.5单位浓度暴露的影响较大；随着暴露水平增加，曲线斜率逐渐减小，在高暴露水平曲线趋于平稳，提示PM2.5导致的急性死亡相对风险下降［13, 14］。目前我国处于全球PM2.5污染浓度的高暴露水平，单位浓度增加下，我国人群增加的急性死亡相对风险较低。此外，效应差异还可能与不同区域PM2.5的化学组分构成、气候特征、研究人群的健康状况和社会经济发展程度等因素有关。
由于大气PM2.5粒径较小，比表面积较大，可伴随每次呼吸进入呼吸道或沉积在肺泡，引起呼吸系统损伤，增加发病风险［15, 16, 17］。暴露当日PM2.5每增加10 μg/m3，我国252个城市呼吸系统疾病（包括肺炎、急性支气管炎、上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病及支气管扩张等六类）住院风险增加0.34%［15］；暴露当日至暴露前2日的PM2.5滑动均值每增加10 μg/m3，肺炎住院风险增加0.31%［16］。吸入的PM2.5经由巨噬细胞吞噬和肺部毛细血管等途径进入血液，作用于机体循环系统，增加缺血性心脏病、脑卒中、心力衰竭等心血管疾病的发病风险［18, 19, 20］。针对我国184个城市2014—2017年的时间序列研究发现，暴露当日大气PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3，心血管疾病住院风险增加0.26%，其中，缺血性心脏病、心力衰竭和心律不齐住院风险分别增加0.31%、0.27%和0.29%［18］。针对我国248城市2013—2017年时间序列研究发现，暴露当日大气PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3，缺血性脑卒中以及短暂性脑缺血发作的住院风险均增加0.26%［19］。
我国大气重污染天气通常以持续性PM2. 5高浓度为特征。现有流行病学证据表明，持续性PM2.5重污染天气将大幅增加人群发病和死亡风险，引发的健康问题更为严重［21, 22, 23］。基于北京市2013年1月10—17日发生的大气PM2.5持续重污染天气的研究显示，与2013年冬季其他时段相比，重污染天气期间呼吸系统疾病的急诊和门诊风险分别升高了74%和16%，提示持续PM2.5高浓度暴露造成人群呼吸系统疾病就诊人数大幅增加［21］。采用时间分层的病例交叉设计研究观察到，持续性PM2.5重度或极重度污染天气与北京市常住居民心血管疾病住院风险升高相关［22］。PM2.5浓度≥150 μg/m3且持续时间≥3 d的重污染事件，重污染日较非重污染日相比，心血管疾病、心绞痛、缺血性脑卒中、心肌梗死和心力衰竭的OR值分别为1.085、1.112、1.071、1.068和1.060，该研究还显示，浓度越高、持续时间越长的重污染事件，其对多种心血管疾病住院的影响会越大［22］。其中，对心绞痛和缺血性脑卒中的危害更为明显。但是，现有研究在持续性PM2.5重污染天气的定义上尚未形成统一标准［21, 22, 23］，且污染浓度和持续时间在大气重污染天气健康影响中发挥的具体作用有待更多的研究。
大气PM2.5化学组成十分复杂，受当地工业污染源和能源结构等因素的影响，不同时间和空间尺度观测到的化学组分存在显著差异。现有流行病学研究认为，含碳组分（包括有机碳和元素碳或黑碳）、部分无机盐（主要为硫酸盐和硝酸盐）以及金属元素（如镍、锌、铬、铅）会与PM2.5的健康危害密切相关［24, 25, 26, 27, 28］。例如，在西安开展的PM2.5化学组分急性死亡效应研究中，观察到暴露滞后1日的有机碳、元素碳、硫酸盐和硝酸盐每增加1个四分位距（IQR），分别是19.3、8.8、27.8和15.4 μg/m3，将导致人群非意外死亡、心血管疾病和呼吸系统疾病的死亡风险增幅均超过1%；镍的暴露浓度每增加1个IQR（0.01 μg/m3），人群非意外死亡、心血管疾病和呼吸系统疾病的死亡风险分别增加0.4%、0.6%和0.9%［24］。在北京开展的PM2.5化学组分急性死亡效应研究发现，暴露当日有机碳浓度每增加1个IQR（10.11 μg/m3），将导致人群呼吸系统疾病死亡风险增加2.65%；硫酸盐每增加1个IQR（20.10 μg/m3），将导致心血管疾病死亡风险增加1.57%，且寒冷季节急性死亡效应增强［25］。上述化学组分主要来自化石燃料的燃烧（包括燃煤和机动车排放），以及大气SO2/NOx形成的二次颗粒物，它们主要通过诱发氧化应激和炎症反应而产生毒性作用，当这些有毒化学组分含量较高时，可观察到PM2.5相关急性健康危害较大［24, 25, 26, 27, 28］。
我国人群的流行病学研究表明，大气PM2.5主要通过引起机体氧化应激、炎症反应以及自主神经功能紊乱等产生损害。PM2.5经呼吸道吸入后，短期即可观察到肺部炎症生物标志物的改变，继而发生全身炎症反应和氧化应激，引起凝血、血管收缩和血管内皮功能等相关心血管效应生物标志物水平的变化［27, 28, 29, 30, 31, 32, 33］。PM2.5短期暴露还可以激活人体“下丘脑-垂体-肾上腺轴”，通过神经-内分泌通路影响心血管健康［31］。在健康人和糖尿病前期人群（50~65岁）的固定群组研究中发现，PM2.5暴露浓度的增加能够引起机体呼出气一氧化氮（FeNO）的升高［34］；在健康大学生的随机双盲对照干预试验中发现，PM2.5暴露浓度的降低可显著降低机体呼出FeNO的水平［35］。大气PM2.5短期暴露所致心血管系统损伤的可能机制较为复杂，除引发全身炎症反应和氧化应激之外，还会引起自主神经功能紊乱和凝血功能改变，破坏血管内皮结构，损害内皮功能等［35, 36, 37, 38］。随机双盲对照干预试验发现，高PM2.5暴露能够引起健康大学生可溶性CD40配体（sCD40L）、白细胞介素-1β（IL-1β）和C反应蛋白（CRP）等炎症指标以及血压升高［31］；随着PM2.5暴露浓度的降低，健康大学生可溶性sCD40L、IL-1β 和血压显著降低［35］。另一项在典型灰霾事件期间开展的随机双盲交叉对照试验发现，时间加权个体PM2.5暴露浓度每增加10 μg/m3，机体循环系统干扰素-α2（IFN-α 2）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素-7（IL-7）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）、白细胞介素-4（IL-4）、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）和成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）等生物标志物浓度变化百分比增加1.31%~5.33%［39］。北京市健康成年人空气污染与心血管功能障碍研究发现，PM2.5短期暴露与纤维蛋白原、CRP和IL-1β 等动脉粥样硬化斑块破损或血栓形成相关标志物水平增加有关［33］。由于PM2.5暴露对健康的影响非常广泛，除了心血管和呼吸系统外，还可能作用于泌尿生殖系统，引起肾小球滤过率的降低［40］，造成男性精子总数量和浓度的降低［41］。
多项研究证实，儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者等是大气PM2.5污染暴露的脆弱人群［10, 11，42, 43］。儿童呼吸系统较为容易受到大气PM2.5的危害，短期暴露于PM2.5能够引起儿童呼出FeNO的升高［30，43, 44, 45, 46］，以及增强气道阻力，引起哮喘发作［44］；而PM2.5暴露浓度的降低将大幅降低机体呼出FeNO的水平［30］。PM2.5短期暴露还能够引起学龄前儿童心率和去甲肾上腺素的增加，对其交感-肾上腺髓质产生损伤作用［44］。我国开展的272个城市和130个区县时间序列研究均发现，短期暴露于PM2.5显著增加75岁以上老年人非意外死亡和心血管疾病死亡的风险，且其死亡风险增幅超过PM2.5对一般人群死亡的急性影响［10, 11］。另外，心血管和呼吸系统疾病患者对PM2.5的暴露尤为敏感，较短时间暴露将造成其心血管和呼吸系统发生氧化应激损伤，引起功能紊乱和降低，继而增加发病风险。日均PM2.5每增加10 μg/m3，慢性阻塞性肺疾病患者用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEV1）和FEV1%分别平均降低26 ml、26 ml和0.96%［46］；PM2.5 暴露0~6 h将引起慢性阻塞性肺疾病患者血清纤维蛋白原、CRP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等生物标志物水平的显著增加［32］；一项在心血管疾病高危人群中开展的4城市（北京、上海、武汉、西安）定群研究结果表明，1~9 h PM2.5滑动平均浓度每增加43.78 μg/m3，收缩压水平升高0.22~0.39 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），而PM2.5的影响在血压得到控制的患者中有所减弱［47］。
《大气污染防治行动计划》实施期间，以PM2.5为代表的大气污染得到有效治理，人群健康收益显著［48, 49, 50, 51, 52］。一项基于短期暴露—反应关系的减排情景健康收益研究估算，若大气PM2.5日均浓度达到现行环境空气质量二级标准（75 μg/m3）时，我国72个城市居民每年总计可以避免6.9万人年的寿命损失，人均预期寿命将增加0.06年；当达到世界卫生组织推荐的过渡期目标2（25 μg/m3）时，居民每年总计可避免16.8万人年的寿命损失，人均预期寿命将增加0.14年［48］。以化学传输模型模拟大气PM2.5年均值、结合慢性暴露-反应关系，评估2013—2017年间减排政策情景下健康收益的研究显示，全国归因于大气PM2.5的死亡人数由2013年的138.9万减少至2017年的110.2万，其中88.7%的贡献来自于节能减排［49］。一项关注全国74城市减排政策的长期健康收益研究估算，大气PM2.5污染降低了33.3%，PM2.5污染造成的归因死亡人数减少了4.7万人、寿命损失年减少71万人年；京津冀、长三角和珠三角3个地区PM2.5污染造成的归因死亡人数减少了2.6万人，归因寿命损失减少了39万人年［50］。还有研究指出，民用清洁能源替代等措施将同时降低室内、外PM2.5污染水平，进一步改善人群健康［51］。如2005—2015年间我国PM2.5 的综合人口加权暴露水平降低了47%，其中90%的降低归因于家庭固体燃料使用量减少，由此带来的健康收益为每年可避免约40万人过早死亡；如果剩余的家用固体燃料使用量被清洁燃料取代，还将额外避免约51万人过早死亡［51］。同时值得关注的是，当前所采取的末端治理措施减排潜力将在2030年耗尽，为了能将我国大气污染水平降低至世界卫生组织推荐值，切实保护公众健康，碳中和目标下的深度低碳能源转型至关重要［52］。
短期执行的大气污染控制政策在实施期间极大改善了空气质量，并带来一定的人群健康收益。2008年北京奥运会期间执行了控制工业排放和交通污染等系列措施，大气颗粒物浓度显著降低；比较奥运会前后，奥运会期间与居民健康相关的经济成本分别下降了38%和16%［53］。2014年11月在北京举办的亚太经济合作组织（APEC）会议期间（12 d）和2015年9月纪念中国人民抗日战争胜利70周年阅兵期间（15 d）同样执行了短期大气污染控制措施，两次活动期间北京市大气PM2.5浓度相较活动前均降低40%以上，根据估算，APEC会议和阅兵期间由于PM2.5浓度降低分别减少了39~63例和41~65例的死亡［54］。
随着对大气PM2.5污染健康危害认识加深，空气净化装置和佩戴口罩等个体防护措施的使用率和普及范围明显上升和扩大。目前开展的多项干预研究表明，正确佩戴口罩或者使用空气净化器可以有效减少个体的PM2.5暴露，从而在不同程度上降低其健康危害［30, 31，37，55, 56, 57］。一项以N95口罩为干预措施的随机双盲对照干预试验显示，重污染天气下采用口罩防护可降低健康年轻人血清中反映炎症状态的生物标志物水平，减少PM2.5相关气道炎症反应［55］。另一项以健康年轻人为研究对象的随机交叉试验则是观察到，短期佩戴具有PM2.5过滤效果的口罩可能会通过改善自主神经功能和降低血压等方式降低PM2.5引起的心血管风险［56］。
一项以健康大学生为研究对象的随机双盲交叉试验发现，使用空气净化器的环境PM2.5平均浓度远低于未使用空气净化器环境，而较高的PM2.5环境暴露可能会引起与下丘脑-垂体-肾上腺和交感神经-肾上腺-髓质轴激活相关的机体代谢改变，提示空气净化措施可有效降低PM2.5造成的健康损害［31］。以学龄儿童为研究对象的随机双盲交叉试验同样观察到，空气净化器对室内不同粒径颗粒物均有较好的去除效果，并可通过增加体内能量产生、抗炎症和抗氧化能力对儿童呼吸系统健康起到较好的保护作用［30，57］。
目前，我国大气污染形势依然严峻，大气PM2.5污染仍处于较高水平，臭氧（O3）污染尚未得到有效遏制甚至部分地区有上升趋势，多种大气污染物暴露共同威胁我国居民健康。大气污染是明确的人群健康危害因素，当采取措施降低大气污染时可带来显著的健康收益，符合预防医学三级预防策略的第一级预防要求。因此，编写组建议以建设围绕美丽中国和健康中国的国家战略目标，结合碳达峰与碳中和的任务需求，通过降低源头排放和加强区域控制制定大气污染防治政策，进一步降低大气污染程度，促进我国全民健康水平不断提高。
第一，持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展。通过能源结构改革加强源头控制，降低化石能源消耗占比，构建以水能、风能、核能和太阳能等为主体的新能源系统；大力发展能源耦合技术提高能源效力，推动民用清洁能源使用，最终形成绿色和高效的能源体系，做到从源头控制大气污染排放，提高能源调整带来的健康效益。
第二，继续推动工业产业升级。严格限制和淘汰高耗能、高排放企业，加快发展和扶持低耗能、低排放企业；加大对清洁生产技术的研发和推广，为产业升级提供助力；合理工业布局，增强产业规划带来的区域污染控制效益。
第三，着力控制交通领域污染。针对大型城市发展特点，有规划控制机动车保有量，扩大节能环保机动车占比，逐步提高机动车燃油品质和排放标准，大力发展城市绿色交通，提高清洁运输比例，通过多举措全面提升交通领域清洁化水平，通过降低交通源的污染占比和污染水平，提高城市人群健康收益。
第四，不断完善大气污染治理现代化体系。从科学角度出发，进一步深化法律法规、政策机制、监测监管等常规能力建设。结合我国碳达峰和碳中和政策形势，优化体系建设框架，在现行大气污染控制全链条中纳入碳排放控制相关内容，加强二者的协同管理，实现碳、污双降目标。同时引导和鼓励公众采取绿色低碳生活方式，提高全社会在减污降碳政策上的参与程度。
第五，逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作。对标世界卫生组织发布空气质量准则值，结合最新的大气污染健康影响研究证据，根据我国现实情况，启动相关标准制修订规划研究，逐步收紧大气污染物标准限值，从法律角度确保大气污染防治的控制力度和人群健康的保护效力。
第六，探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。针对各地制定并实施的大气污染防控政策，定期开展评估，通过污染浓度下降水平和健康收益程度筛选优化最佳防控政策，鼓励各地在制定大气污染控制方案时，优先选择能获得最大人群健康效益的措施。
结合现有大气污染对人群健康影响的证据以及人群健康防护研究进展，应多措并举提高公众对PM2.5污染健康危害的认知水平，加强科学防护能力，提高公众的整体健康素养，降低PM2.5暴露导致的健康损害。
第一，加强大气污染监测和相关信息发布，推动防护政策制定，确保公众知情。准确发布污染和健康的相关信息，确保公众掌握污染变化信息，能及时采取健康防护措施和改变户外活动方式。基于不断加强的大气污染监测网络获取有效数据，协同使用健康影响数据，通过综合分析制定符合我国国情的污染控制和健康防护政策。
第二，加强大气污染健康危害科普宣传，推动公众切实了解大气污染健康危害及防治效益，提高公众相关知识储备。通过新媒体传播，社区、医疗机构和基层医务人员健康教育等多种途径和形式广泛宣传大气污染健康危害的科普知识，展示科学防护方法，促进公众了解相关信息，强化风险认识。提升公众对大气污染健康危害的认知水平，提高公众采取及时有效健康防护行为的知识储备。
第三，明确大气污染健康防护指导建议，提高可操作性，确保公众健康防护效果。根据相关机构发布的空气质量预报或空气质量健康风险预警信息，结合现有研究的有力证据给出不同的指导建议，包括制定合理的室外出行安排，外出时正确佩戴具有过滤PM2.5功能的口罩，根据空气质量状况适时适度进行室内开窗通风，空气污染较重时使用净化设备以降低室内PM2.5浓度。通过以上具有可操作性的指导建议，有效提高公众应对大气污染的防护技能。
第四，加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护，降低脆弱人群大气PM2.5暴露风险。针对儿童、老年人及心血管及呼吸系统疾病患者等脆弱人群，分门别类制定防护指导建议，通过在特定地点（如医院、社区、托幼托老机构和学校等）开展持续的健康教育和信息宣传，提高脆弱人群的风险防范意识和自我防护能力，使他们能够根据空气质量预报及自身特点做出正确防护措施，降低大气污染暴露所致健康危害。
现阶段，聚焦于我国大气PM2.5污染的急性健康风险研究基本阐明了PM2.5短期暴露对我国居民的健康影响。鉴于我国大气污染水平远高于世界卫生组织推荐的空气质量准则值，且大气污染的健康危害是长期复杂的过程，因此持续深入开展该领域的科学研究具有重大社会经济效益。基于当前研究热点和技术难点，编写组建议“十四五”期间在以下6个方面加强大气污染与人群健康的相关研究：
第一，加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究。结合新技术和新方法，建立高密度、高精度、实时的大气污染监测台站，加强人群和个体暴露评估及监测方法的研究，推动暴露模型模拟和源解析技术的研发，基于当前监测体系逐步纳入精细暴露数据，不断扩充可监测大气污染物种类，实现监测系统覆盖范围既包括大尺度的区域性数据和国家规定的污染物数据，又包括小尺度的个体暴露数据和关键污染物数据。为后续辨识并溯源不同类型大气污染物关键毒性组分、开展健康效应研究提供数据支撑。
第二，系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究。通过高通量靶向和非靶向分析技术，深入开展PM2.5污染谱解析，逐步开展包括挥发性有机化合物（VOCs）在内的气态污染物识别研究。深入探究我国大气污染对人体不同系统的急慢性健康影响，以及PM2.5与O3的联合效应研究。重点梳理PM2.5和气态污染物对健康影响的全效应谱，开展关联性研究，为进一步识别污染谱中特定物质的人群典型健康危害及程度提供基础谱库。
第三，开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究。基于获得的大气污染与健康关联全谱图，通过人群流行病学调查等方法开展关键组分与效应生物标志物的系统性评估和毒理学验证研究。建立健康效应评估指标，以动态监测大气污染对健康的影响，并评估大气污染及其组分对健康效应评估指标的影响。借助不同证据层级的研究方法对可能的关键组分和标志物进行逐步和互相验证，经细胞、动物和人群研究验证较为一致的具有高敏感性、高特异性的关键组分和早期健康效应生物标志物可纳入清单，为大气污染对我国人群健康危害效应的早发现和早干预提供科学依据。
第四，开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究。运用基因组、表观遗传组、转录组、代谢组、蛋白组、肠道微生物组等多组学联用技术，系统开展大气污染健康效应的分子机制研究，诠释大气污染物关键毒性组分和相关疾病的联系、关键毒性通路及分子机制，为解释我国大气污染健康影响的因果关系提供可能的毒理学机制依据。
第五，开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究。针对我国大气复合污染特征，结合高精度暴露评估，精准量化区域性大气污染健康风险特征，揭示不同类型大气污染物的区域风险等级；积极开展大气污染健康风险预警研究，并进一步推进预警发布后的健康风险干预研究，为公众因地制宜地提供风险建议，提升公共卫生服务能力，降低大气污染带来的健康风险；加强与大气污染密切相关的疾病防控研究，准确评估和预估大气污染减排措施下的人群健康获益，促进以“健康风险控制”为核心的大气污染与健康防控策略的制定。
第六，开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。建立中国实现碳中和以及美丽中国战略的经济、能源和排放情景，耦合全球变化评估模型、全球气候模式和区域气象-化学模式，预测不同情景下中国区域范围内的空气污染和气候变化趋势，结合流行病学的最新研究成果，量化空气质量改善和气候变化减缓带来的健康效益，评估减污降碳耗费成本与健康收益的综合经济效益。
我国大气细颗粒物污染的急性健康风险及防治建议专家共识编写组
牵头专家：施小明（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；段广才（郑州大学公共卫生学院）
执笔专家：陈晨（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；李湉湉（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；齐金蕾（中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心）；杨汀（国家呼吸医学中心/中日友好医院呼吸与危重症医学科）；刘芳超（中国医学科学院阜外医院流行病研究部）；陈仁杰（复旦大学公共卫生学院）；张晓敏（华中科技大学公共卫生学院）；邓芙蓉（北京大学公共卫生学院）；王琼（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；杨海燕（郑州大学公共卫生学院）
审定专家（按姓氏汉语拼音排序）：高志贤（军事科学院军事医学研究院）；顾东风（南方科技大学公共卫生及应急管理学院、中国医学科学院阜外医院流行病研究部）；郭新彪（北京大学公共卫生学院）；胡东生（深圳大学公共卫生学院）；胡永华（北京大学公共卫生学院）；阚海东（复旦大学公共卫生学院）；潘小川（北京大学公共卫生学院）；孙志伟（首都医科大学公共卫生学院）；童世庐（上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心）；王书肖（清华大学环境学院）；王自发（中国科学院大气物理所）；邬堂春（华中科技大学公共卫生学院）；郑玉新（青岛大学公共卫生学院）；朱彤（北京大学环境科学与工程学院）
讨论专家（按姓氏汉语拼音排序）：毕宇芳（上海交通大学瑞金医院）；陈瑞（首都医科大学公共卫生学院）；崔亮亮（济南市疾病预防控制中心）；底骞（清华大学万科公共卫生与健康学院）；丁震（江苏省疾病预防控制中心）；董光辉（中山大学公共卫生学院）；段化伟（中国疾控中心职业卫生与中毒控制所）；段军超（首都医科大学公共卫生学院）；范中杰（中国医学科学院北京协和医院心血管内科）；方建龙（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；韩京秀（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；郝柯（同济大学环境科学与工程学院）；黄建凤（中国医学科学院阜外医院流行病研究部）；纪思翰（清华大学万科公共卫生与健康学院）；江宇（中国医学科学院/北京协和医学院群医学及公共卫生学院）；李静（中国医学科学院阜外医院国家心血管疾病临床医学研究中心）；梁凤超（南方科技大学公共卫生及应急管理学院）；林华亮（中山大学公共卫生学院）；刘静（首都医科大学附属北京安贞医院流行病研究室）；刘毅刚（河北省疾病预防控制中心）；鲁向锋（中国医学科学院阜外医院流行病研究部）；陆春城（南京医科大学公共卫生学院）；马文军（暨南大学基础医学与公共卫生学院）；牛宏涛（中日友好医院呼吸与危重症医学科）；皮静波（中国医科大学公共卫生学院）；邱兴华（北京大学环境科学与工程学院）；苏虹（安徽医科大学公共卫生学院）；汤乃军（天津医科大学公共卫生学院）；唐宋（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；王黎君（中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心）；王先良（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；王晓峰（浙江省疾病预防控制中心）；王增武（中国医学科学院阜外医院社区防治部）；吴少伟（西安交通大学公共卫生学院）；夏彦恺（南京医科大学公共卫生学院）；徐东群（中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所）；徐凯峰（中国医学科学院北京协和医院呼吸与危重症医学科）；徐苑苑（中国医科大学公共卫生学院）；许慧慧（上海市疾病预防控制中心）；杨学礼（天津医科大学公共卫生学院）；叶琳（吉林大学公共卫生学院）；殷鹏（中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心）；于典科（青岛大学公共卫生学院）；余淑苑（深圳市疾病预防控制中心）；张玲（首都医科大学公共卫生学院）；张亚玮（国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院预防控制部）；张遵真（四川大学公共卫生学院）；周脉耕（中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心）
所有作者均声明不存在利益冲突
