《中国心血管健康与疾病报告2021》指出，我国心血管病患病率处于持续上升阶段，现有3.30亿例心血管病患者^［1］。心脏、脑、肾和其他组织器官病变的主要病理生理机制是其供应血管发生了结构和功能受损和血管衰老过程的加速，进而导致不良血管事件发生。2004年，提出血管疾病早期检测技术系统的概念作为全身血管病变防治基础的思想，获得国家原卫生部推广的十年百项计划批准，并向全国进行推广。该项目是国际上第一个由政府推动的全民血管疾病预防项目，其经验通过多种方式进行传播，如中国国际血管医学大会（CCVM）和同时发起的中国心脏和血管健康促进计划（CHVHPP）。2010年，北京大学首钢医院成立了我国第一家血管医学中心，2019年北京大学医学部批准成立以创新和学科交叉为特色的血管健康研究中心。围绕血管进行全生命周期的健康管理，对血管衰老相关疾病进行早期检测、早期治疗，将使心血管疾病防治现状得到改善。血管损伤相关的心脑和外周血管系统疾病对人类的危害持续不减，改变上述现状需要颠覆我们仅关注传统常规心血管危险因素的诊疗模式。以血管健康作为实现全民健康的突破口之一受到越来越多的关注与重视。随着2015年北京血管健康分级（BVHS）系统的提出^［2］，以血管健康系统评估和全生命周期管理为特征的从“疾病治疗”转变为“健康管理”的模式诞生。心脑血管疾病始于血管损伤，如血管功能状态、睡眠情况、牙周疾病、精神压力和运动方式等，这些均被认为血管健康的非传统危险因素。中国医药教育协会血管医学专业委员会组织专家就此专题进行了讨论，集合血管医学专业及相关非传统危险因素如睡眠专业、口腔专业、运动专业等多个领域学者，分享目前关于非传统血管健康危险因素管理策略的一些观点，并讨论撰写了本共识，旨在为血管相关疾病的防控提供新的思路，开阔新的视野。

《中国血管健康评价系统应用指南》（2018第三次报告）确立了以血管健康为核心的全新心脏和血管健康全生命周期管理的理念，为我国的血管相关慢病防控提供了新模式^{［3, 4］}。多数心脏和血管疾病是由传统危险因素与非传统危险因素导致的慢性疾病。仅仅识别和量化传统风险因素，对于评估每例患者的风险是不完善的，大健康时代依托信息化和智慧化技术认识和关注非传统危险因素，如在福建畲族人群生活方式研究（CASE-SMS；NCT02933957）及2010年开始的针对北京京西人群的血管病变研究（BEST；NCT02569268）均显示高尿酸等非传统的危险因素在心血管事件的预后影响显著^{［5, 6, 7, 8］}。关注和重视牙周疾病相关的免疫促发血管损伤、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与血管损伤、营养运动对血管健康的促进效应，以及维护血管健康对男性性功能和痴呆预防等新型交叉领域的价值，无疑开启了从传统危险因素背景下的心血管疾病防治转向以血管健康全生命周期管理为非传统危险因素核心的心脏和血管管理新时代^{［9, 10, 11, 12］}。

BVHS在传统的危险因素基础上，叠加了血管结构性和功能性综合评价指标，包括对血管内皮功能和动脉僵硬度的无创测定。血管内皮具有维持血管稳态和调节血管功能的重要作用，应用无创技术评价前臂血流介导的血管舒张功能已广泛用于评估血管内皮功能。因此，直接将血管作为评估靶点，实现了对心脏和血管疾病从早期评估到终末期康复的个体化精准医疗。在第十六届CCVM期间启动的关于内皮功能的研究（EndoFIND；NCT04013204），重点关注睡眠与血管内皮功能，其结果将比较心血管传统和非传统危险因素管理在对血管健康方面的不同影响提供证据^［13］。国外相关的心血管风险评分系统，大多应用传统的危险因素分级，过去对于冠状动脉血管的评估主要依靠结构性血管狭窄，而许多冠状动脉血管无明显狭窄的患者发生严重急性冠状动脉血管事件亦很常见，提示心血管事件并非完全来源于血管狭窄严重的患者。因此，血管的结构和功能综合评估，以及血管健康系统维护对于预防心脑血管疾病至关重要。

BVHS新的分级标准具有对心血管事件风险的评估及预测其预后的价值，对不同分级标准的人群进行个体化干预，可以预防主要不良心脏和血管事件的发生。BVHS分级标准，整体从血管功能和结构方面综合评估全身血管床，早期无创检出亚临床血管性病变，早期干预，终身进行血管健康管理，从而降低心脑血管疾病的发病率和死亡率。

确立持续一生的健康生活方式能有效预防血管病变和心力衰竭等心血管事件。建立多学科专业专家参与的管理团队提供多方位的个体化服务治疗策略和全人群血管健康评估极为重要，<40岁至少评估1次，≥40岁人群应进行标准化的血管健康评价每年1次，并预测其未来10年心血管疾病风险，以此来指导治疗。

自2015年首次提出BVHS，2018年《中国血管健康评估系统应用指南（第三版）》发布后的实践应用表明血管健康系统管理能够发挥重要的心血管健康保护作用，并使以血管为中心进行评估和管理成为可能，改变了以血管病变的终末期结构性病变为关注焦点的传统模式^［14］。为了进一步方便临床实践，特将BVHS补充修订^［15］。

2020年在首都卫生发展专项支持下启动并正在进行的前瞻性队列研究（BVHS Study，ChiCTR2000034085）结果将经进一步验证BVHS对未来心血管事件的预测价值^［16］。

推荐意见1：应用BVHS对全身血管健康整体的结构和功能变化进行筛查与管理改变了仅关注传统危险因素与心血管预后事件的关系，血管健康应成为改善心血管预后管理的非传统危险因素靶点。

血管是机体多种器官组成的重要成分，血管衰老是引起人体各器官系统衰老的重要病理、生理基础。衰老的血管在形态学上表现为胶原纤维沉积增加、弹性纤维增加且无序、平滑肌细胞排列紊乱和内膜增厚；功能上表现为僵硬度增加、对血管舒张因子的敏感性降低、对血管收缩因子的敏感性增加和血管新生能力降低。血管衰老增加高血压和动脉粥样硬化的易感性。

血管衰老是血管内皮细胞和平滑肌细胞衰老的结果。细胞的衰老受环境和基因相互作用调节。就细胞本身而言，两种血管细胞在体内可能经历复制型衰老和诱导型衰老。复制型衰老可能是因为血管的损伤和修复引起的细胞分裂所致；而诱导型衰老可能与血液中有害组分的积累相关。在血管组织层面，祖细胞可能参与损伤及衰老细胞的更替；如果祖细胞枯竭，而内皮细胞和平滑肌细胞自我更新能力降低，可能导致血管的衰老^［17］。

随增龄血管的结构和功能发生改变，这些改变的累积构成了血管衰老的基础。衰老虽然不可逆转，但早期发现血管早衰，早期干预是防治心脑血管疾病的新方向。目前，基于人体特性，已开发出用于评估外周内皮功能的非侵入性的评估方法。外周血管内皮功能与冠状动脉内皮功能密切相关，其具有相似的预后价值。目前已经在几种不同研究人群中报道了非侵入性外周内皮功能评估的独立预后价值，例如冠状动脉疾病，ST段抬高心肌梗死和心力衰竭。值得注意的是，大多数的研究显示：干预心血管危险因素对内皮功能和临床结果具有一致的影响，内皮功能障碍的改善与未来心血管事件的风险降低有关，表明两者之间存在联系，内皮功能的可逆性反映了人体在即刻存在的致病风险^［18］。因此，以内皮功能指导管理心血管健康的策略是可行的，并且有益于发现更多适用改善内皮功能的早期抑制心血管疾病进展新药。

（四）内皮功能障碍评估与管理

冠脉微循环失调患者的治疗应以功能性血管造影的结果和结局为指导。目前没有旨在解决这些患者的选择治疗方案的大型随机临床试验。此外，许多试验或注重症状缓解，或注重改善生理性冠状动脉血流量。然而，很少有明显的良好治疗效果。因此，冠脉微循环失调的大多数治疗策略应该集中在主要的心血管预防原则，如减肥、饮食和运动^{［22, 23, 24］}。在MRA显示为冠状动脉功能异常的患者中，应参照治疗的原理机制并注意异常的部位，如心外膜冠状动脉与微血管，进行血管扩张剂或非血管扩张剂治疗（表1）。最后，应考虑建立专门的胸痛中心，以确定胸痛评估标准的程序和方案，建立针对传统危险因素和非传统危险因素持续和长期治疗并改善症状的准则，并为患者提供统一的血管健康管理策略和随访。

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表1

改善冠心病患者心外膜血管和微循环的血管健康风险管理策略

表1

改善冠心病患者心外膜血管和微循环的血管健康风险管理策略

策略	内容
传统危险因素控制	高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等
非传统危险因素控制	运动风险、口腔疾病、OSA、ED、精神压力、血管健康状况
血管扩张剂	1.心外膜血管硝酸酯类药物ACEI、钙通道拮抗剂； 2.微循环钙通道拮抗剂中药
非血管扩张剂	1.合理运动、饮食管理； 2.他汀类药物

注：OSA为睡眠呼吸障碍；ED为勃起功能障碍；ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂

1. 非血管扩张剂：（1）饮食与运动改善：有关围绕生活方式改变的症状管理和心血管事件复发的一些最直观的证据包括地中海饮食^［23］，减肥^［22］，运动^{［24, 25］}，摄入黑巧克力等食物^［26］，摄入坚果^［27］、橄榄油^［28］、植物性食品^［29］、绿茶^［30］，以及适度饮酒^［31］。此外，已发现以运动为核心的心脏康复方案（8周）可减轻女性冠脉微循环失调患者的症状^［23］。最后，较大型荟萃分析数据表明，在开始长达9个月的包括治疗在内的心理干预后，冠脉循环失调患者胸痛症状明显减轻，尽管该数据无法校正对双盲患者产生偏倚以及存在显著的异质性^{［32, 33］}。

（2）他汀类药物：他汀类药物的降脂、抗炎和其他多效作用使其成为对抗微血管疾病的有效治疗策略^［34］。然而，关于他汀类药物改善微血管功能的报告，主要的数据来源于由糖尿病引起的微血管疾病动物和人类模型。有数据支持使用他汀类药物治疗冠脉微循环失调，其机制仍在探讨。此外，应该注意自发性冠状动脉夹层不是冠心病主要病理改变，因为相关病例的数据显示他汀类药物对于治疗自发性冠状动脉夹层的患者可能有不良反应^［35］。小型随机对照试验显示，对于冠脉微循环失调患者使用他汀类药物3~6个月后，运动时间和大血管的动脉血管反应性均有所改善^{［36, 37, 38］}。非随机数据显示，在使用普伐他汀治疗6个月的6例患者中，乙酰胆碱的有创测量冠状动脉血流量改善率达到50%^［39］。虽然没有关于症状管理或冠状动脉血流的随机试验的相关长期数据，但使用他汀类药物治疗非阻塞性冠状动脉疾病和高脂血症患者的横断面数据显示，他汀类药物具有重塑心室和改善对腺苷的血管反应性作用^［40］。

2. 心外膜血管扩张剂：（1）硝酸酯类：长效口服硝酸酯类几乎没有益处，因为这些药物对微循环几乎没有有益作用，但对前负荷减少是有益的，或在心脏导管插入术中存在心外膜和平滑肌依赖性的痉挛时该药物有益。在一个小的比较性临床随机试验研究中得到证实，即含有硝酸盐、氨氯地平、阿替洛尔和口服异山梨醇单硝酸盐在症状缓解方面没有益处^［41］。同样，在短期给予异山梨醇二硝酸酯后，未发现超声心动图评估的运动耐量表现或冠状动脉血流量有所改善^［40］。尽管如此，对于具有心外膜血管痉挛的临床和生理学证据的患者，口服或皮下注射硝酸甘油可缓解血管痉挛的症状。

（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI是治疗心肌梗死后患者阻塞性冠状动脉疾病或左心室功能降低的主要药物因素^［42］。通过增强血管舒张途径，减小氧化应激和改善NO生物利用度，对冠状动脉微循环产生了潜在有益的作用，并为治疗冠脉微循环失调提供了基础。小型临床随机试验研究显示具有改善运动能力/症状的益处^［43］，以及使用雷米普利和喹那普利能够改善心绞痛发作的频率^［44］。此外，来自WISE研究的数据表明，喹那普利可以有效地改善冠脉微循环失调患者的症状，同时改善冠脉血流对腺苷的反应性^［45］。冠脉血流量的改善可能与提高NO的生物利用度和活性有关^［46］。

（3）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的特性包括通过降低心率和前负荷/后负荷来降低心肌耗氧量，这使得它们可用于阻塞性冠状动脉疾病，理论上可用于冠脉微循环失调。还有相反的理论认为β受体阻滞剂可能导致α受体相关血管收缩，但这在临床上从未见过。小型试验表明，用测量心绞痛发作次数和超声心动图舒张功能等参数，发现有症状冠脉微循环失调患者每日服用100 mg阿替洛尔，对运动时症状影响极小，其他β受体阻滞剂也没有发现这些相同的运动益处^{［47, 48］}。在阻塞性冠状动脉疾病和基线冠脉血流对腺苷的反应性低的患者中，只有奈比洛尔被证明可以改善冠脉血流对腺苷的反应性^［49］。奈比洛尔与阿替洛尔的另一项小型随机对照试验表明，1年时间，2组间冠脉血流对腺苷的反应性或内皮功能障碍差异无统计学意义^［50］。此外，在所有这些小型临床随机试验中，高剂量β受体阻滞剂的主要不良反应是产生疲劳感。

3. 微血管扩张剂：（1）钙通道拮抗剂：研究证明钙通道阻滞可以减轻血管痉挛的症状^［51］。使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂的小型交叉随机对照试验显示出改善该症状的作用^［52］。然而，有关二氢吡啶类钙通道阻滞剂氨氯地平的一些相互矛盾的数据显示，该类药物可能继发一些患者的外周血管舒张所见的不可预测反射性交感神经激活^［53］。另外，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂具有可变效应，一些研究显示对血管痉挛相关症状的改善作用^［52］，而其他研究显示使用维拉帕米对照安慰剂使用后，没有显著改善症状的作用^［54］。相关研究表明，急性静脉注射地尔硫䓬对冠状动脉血流的影响很小^［55］。然而，最近的数据显示，通过评估冠状动脉血流量和心绞痛症状，对较大的患者样本量和更长时间跟踪的使用低剂量（每天2次90 mg）地尔硫䓬的结果显示，冠状动脉血流明显改善^［56］。

（2）L-精氨酸：L-精氨酸是NO的前体。其可以改善大血管或微血管紊乱患者的胸痛，这些紊乱大多继发于内皮功能障碍^［57］。口服L-精氨酸补充剂可改善高脂血症的男性外周血管内皮功能^［58］，并且通过依据该证据，一些小的试验数据也证实通过大剂量的L-精氨酸治疗6个月后，可显著改善冠状动脉内皮功能和心绞痛症状^{［59, 60］}。此外，在导管实验室中，L-精氨酸的急性输注能够改善冠状动脉的血流^［61］。对于大多数患者而言，大剂量的L-精氨酸使得其依从性变得困难，因为患者每天开始服用3 g，每日最多服用9 g。该疗法的潜在缺点包括所需的剂量大和可能存在的胃肠道或肺部不良反应。

（3）中药：中药川芎、延胡索、丹参以及葛根等对改善微循环有一定作用。

4. 微血管非血管扩张剂：雷诺嗪类药物的应用。雷诺嗪类是晚期内向钠离子电流的抑制剂，可降低细胞内钙离子的水平，从而增强心室舒张功能，在改善冠脉微循环失调症状方面显示出良好的前景。相关研究数据显示雷诺嗪类能改变脂肪酸代谢或降低心率和血压，也可以改善心肌血流灌注，从理论上减少心绞痛的发作次数^［62］。针对该机制进行的小样本（15~20例患者）临床随机试验中的初始试验数据显示，每天2次使用375~1 000 mg雷诺嗪类药物，持续4周，对冠脉微循环失调患者的症状有改善作用^{［63, 64］}。此外，8周的雷诺嗪治疗显示通过超声心动图评估的冠脉血流对腺苷的反应性有所改善^［65］。值得关注的是，RWISE研究最近公布的随机数据显示，通过Seattle心绞痛问卷，对128例冠脉微循环失调患者（96%为女性）随机分配2周的雷诺嗪类药物与安慰剂对照研究，发现该药物对生活质量或冠状动脉MRI灌注评估的心绞痛症状无益处^［66］。

5. 增强型体外反搏（EECP）：为了恢复心肌供氧/需求之间的平衡并改善冠状动脉灌注压，可通过应用于下肢的气-动袖带进行的外部反搏，但目前发现EECP在严重冠状动脉疾病的继发难治性心绞痛中使用有限^［67］。此外，EECP似乎对继发于冠状动脉疾病的难治性心绞痛患者血管内皮有良好治疗作用^［68］。在专门的冠脉微循环失调试验中，应用仍不广泛、成本和长期的治疗持续时间和缺乏大规模的益处证据使得EECP成为冠脉微循环失调中不太常见的治疗策略。

推荐意见3：内皮功能障碍是血管损伤的始动因素，并参与血管病变发生发展的全过程，应作为血管健康的非传统危险因素进行全生命周期管理。合理运动和健康饮食、硝酸酯类药物、ACEI、他汀类药物和体外反搏等措施对改善内皮功能有益。

OSA可发生在一生中各个年龄阶段，男女均可患病。成人OSA患病率约26%，中、重度患者约10%。其主要患病机制是在睡眠期间由于局部和全身因素导致上气道狭窄或阻塞，造成呼吸气流间歇性中断，从而引发一系列临床病理生理后果包括日间嗜睡、生活质量下降、增加操作性失误、交通事故和心血管事件。睡眠中心试验室内多导睡眠图监测技术是诊断睡眠呼吸障碍的“金标准”。经过临床认真评估筛选出高度疑似成人OSA患者，也可用脉氧、鼻气流、胸腹呼吸运动监测以及周围动脉张力监测技术组成的便携睡眠监测设备在患者家庭中进行诊断性研究^{［69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76］}。

大量研究结果提示OSA对心血管健康影响是全方位系统性的，包括引起肺循环高血压、体循环高血压、促进动脉粥样硬化斑块形成、导致各种心率和心律失常、引起心肌病变、严重者可诱发急性心肌缺血和心肌梗死甚至心源性猝死^［77］。

关于OSA对心血管健康影响的机制主要包括：（1）动脉血气异常：OSA患者呈现呼吸暂停低通气和气道再开放代偿高通气的周期性呼吸循环变化。呼吸暂停和低通气期间产生低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停和低通气之后，接着是过度呼吸，导致复氧和低碳酸血症。这些改变的血液气体以不同的方式影响心血管系统。低氧血症直接（降低心肌供氧量）间接（激活交感神经系统，促进内皮细胞功能障碍和肺小动脉血管收缩）影响心脏和血管功能。低氧伴再氧合可能类似于缺血再灌注，进一步产生自由基可能会造成额外的伤害。（2）内皮功能障碍：反复低氧和复氧对冠状血管内皮细胞的功能产生重要影响。缺氧可激活血管内皮某些转录因子，如低氧诱导因子-1和核因子-κB，增加内皮素-1基因的表达，抑制内皮NO合酶的转录导致NO的产生减少，增强黏附分子的表达，促进白细胞聚集和内皮细胞黏附，诱导内皮细胞和肌细胞凋亡。因此，与OSA相关的内皮功能障碍可能会导致原有病情恶化，促进动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓形成。（3）自主神经神经系统功能紊乱：OSA通过复杂的机制增加交感神经活动。低氧血症刺激在颈动脉体外周动脉化学感受器，高碳酸血症刺激周围和位于脑干的中枢性化学感受器，反射性增加交感神经活动，导致血管收缩和血压飙升。肺泡缺氧-高碳酸血症可引起小动脉血管收缩性肺高血压，对右心室产生不利影响。呼吸暂停后的高通气导致低碳酸血症，引起冠状动脉收缩，氧-血红蛋白解离曲线左移，损害心肌氧输送和摄取导致心律失常。由于呼吸暂停和低通气通常会引起呼吸努力相关性觉醒，交感神经活动增加，副交感神经活动减少活动，增加全身血管阻力与左心室后负荷、静脉收缩有关右心室前负荷增加，心肌收缩力增加、肥厚、心动过速和心律失常。OSA是已知引起高血压的独立危险因素。（4）胸腔内负压过大：OSA发作期间产生较大负性胸内压，增加了胸腔内血管，包括主动脉、肺血管床、心房和心室的跨膜压力（相对于外界胸膜腔为负压力），根据拉普拉斯定律，高跨膜心肌压力增加心壁张力和心肌耗氧量。胸腔内血管周围负性压力促进液体跨肺微血管转移，有利于增加肺血管外液体，减少肺部淋巴从肺部流回流导致肺水含量增加和肺水肿。胸内压降低会增加静脉回流，导致右心室舒张充盈增加，这反过来又会降低左心室顺应性，呈现所谓的心室相互依赖的现象。（5）急性血液动力学效应：血流动力学变化与低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力变化和随之而来的机械效应以及交感神经的激活血管收缩有关。（6）心率和心律变化：在一些患者中，由于肺膨胀的迷走神经的作用和觉醒影响，在呼吸暂停事件即将结束时存在有一种非常明显的心动过缓，而随着呼吸的恢复则伴有突发性心动过速。在睡眠期间这种重复的心动过缓或心动过速，由于低氧和呼吸暂停共同作用激活潜水反射，心动过缓可能特别严重。由于化学介导的迷走反射，可导致窦性骤停。此外还可诱发其他房性或室性心律失常，从而进一步恶化血液动力学。

OSA的治疗包括原发疾病的治疗、体位治疗、口腔矫治器和气道正压治疗。对于中、重度OSA（睡眠呼吸暂停指数≥15或≥30）患者首选气道正压治疗。气道正压治疗可采用固定压力或自动调压设备，气道正压治疗可减少或消除呼吸暂停以及血氧饱和度减低和呼吸努力相关性觉醒，减弱胸内压的陡增，实际增加了胸膜压力，从而降低了跨膜胸腔内压力，减弱或阻断由于呼吸暂停导致的一系列病理生理反应。临床研究证实，采用持续气道正压治疗装置经鼻或气管吻造瘘正压通气治疗OSA患者，可反转左心室功能障碍和心律失常，有效减低肺或体循环高血压，明显减少心血管事件或心血管死亡率，一些观察性研究已经报道OSA的治疗提高生存率主要是因为减少了心血管事件的结果。OSA的健康的管理，首先要普及睡眠呼吸障碍知识，提高患者和医师对OSA与心血管健康的认知，减少OSA危险因素如戒烟、戒酒、积极治疗呼吸道急慢性炎症和过敏性疾患，控制体重和规律作息；其次要积极干预鼾症和开展OSA患者筛查和诊断，及早确诊和实施有效的治疗，已经有文献证明积极有效的治疗可明显减低OSA相关的心血管事件和心源性猝死。

慢性充血性心力衰竭常见OSA合并周期性呼吸导致中枢性呼吸暂停，在积极治疗心力衰竭和氧疗的基础上，可采用双水平气道正压或伺服通气技术，治疗前应认真评估左心室射血分数，对于射血分数<45%者采用伺服通气应慎重，密切随访治疗效果。对于部分气道正压治疗依从性不好的患者也可选用外科治疗，但术前应慎重评估，掌握好手术适应证，特别是成人OSA患者。

推荐意见4：应关注OSA作为血管健康的非传统危险因素。OSA患者需进行系统的血管健康状况评估，筛查、管理和矫正OSA有助于降低临床心血管事件。

口腔是人体五大菌库之一，口腔细菌密度高、数量大。微生物可通过直接和间接的机制参与了心血管疾病的发生。微生物可直接侵入动脉壁或动脉粥样硬化斑块，也可以产生传染源，加剧和维持炎症，从而间接影响心血管疾病。牙周致病菌可通过破坏牙周袋内上皮进入循环系统，动脉粥样硬化斑块中可以检测到多种牙周致病菌（牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌等）^［78］。口腔疾病在普通人群中非常普遍，全球39亿例患者一定程度的口腔疾病，其患病率明显高于其他常见心血管危险因素，如糖尿病。如果可以证明口腔炎症与动脉粥样硬化的因果关系，那么在普通人群中，可能从改善口腔健康中获得的心血管方面的益处是巨大的，同时大大降低医学成本。

口腔炎症患者的全身炎症负荷升高，口腔疾病与心血管疾病的关系可能还在于全身氧化应激的增加。引起口腔感染的细菌可以进入血液循环，激活炎性细胞，引起血管内皮细胞损伤。细菌可能在血管壁驻留，促进动脉粥样硬化的进展。内皮细胞和炎性细胞激活具有免疫调节功能的促炎细胞因子，进一步扩大全身炎症反应和增加全身的氧化应激，促进动脉粥样硬化斑块的形成。以往研究表明，牙周炎患者容易传播口腔细菌或内毒素，通过增加肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL-6）等促炎细胞因子导致全身炎症^［78］。许多炎性细胞和介质可通过增加活性氧簇（ROS）的产生、内皮功能障碍和氧化低密度脂蛋白影响动脉粥样硬化的发生和发展^［79］。流行病学数据也显示炎症与心血管疾病之间有关系。炎性介质通过激活花生四烯酸途径，进一步促进血栓形成物质如白三烯、前列腺素E等的合成。这些物质能提高单核细胞和巨噬细胞的趋化性和黏附能力，造成细胞内脂质沉积和泡沫细胞的形成，促进动脉粥样硬化的发生^［80］。牙周炎与高血压间也存在关联，在牙周炎状态下，大量ROS产生，机体易发生氧化应激状态^［81］，而大量动物模型实验支持ROS通过多种不同的机制影响高血压病的发生发展^{［82, 83］}。在防治心血管疾病的道路上，我们应多管齐下，将传统危险因素及非传统因素都纳入其中，进行综合防治。

对于患有心血管疾病和牙周病的患者来说，牙周治疗具有极为重要的意义。牙周基础治疗可降低全身炎症细胞因子（前列腺素E2、血栓素A2、IL-6、TNF-α等）的水平，进而降低动脉粥样硬化疾病发生、发展和再发生的风险^［84］。有研究还表明，牙周非手术治疗可以改善血管内皮功能、改善动脉僵硬程度和降低C反应蛋白水平^［85］。牙周治疗可以减少牙周袋内牙周致病菌的数量，对心血管疾病尤其高脂血症有积极的预防作用，因为牙周袋内致病菌所产生的内毒素和一些细胞炎症因子可使机体处于一种应激状态，引起血液中反应蛋白、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的水平增高，使脂代谢发生异常，增加冠心病的发病率^［86］。研究还表明冠心病伴中、重度慢性牙周炎者经过牙周非手术治疗后1和3个月，冠心病相关细胞因子（IL-6、高敏C反应蛋白）的水平降低，减少冠心病的发病风险^［87］。正如Liccardo等^［88］建议，牙周治疗应作为每一位成人健康计划的一个组成部分，旨在预防心血管疾病。当然，仍需要进行系列研究以澄清一些具体问题。

推荐意见5：口腔疾病是血管损伤的重要非传统危险因素。患者全身炎症负荷升高，致氧化应激反应增加，促使动脉粥样硬化的进展，促进动脉粥样硬化斑块的形成和血管事件发生。

精神压力可以影响冠心病的危险因素如高血压、高胰岛素血症等，进而促进动脉粥样硬化的进展，影响患者预后和生活质量^［89］。既往大型临床研究证实压力可以使心肌梗死发生的风险增加2倍^［90］。

爆发的愤怒、丧亲之痛、强烈的恐惧和极度兴奋等均可以导致易感人群心肌梗死或者心脏性猝死的发生^{［89，91, 92, 93］}。传统上认为阻塞性冠心病患者进行运动，当运动压力超过心肌供氧时可导致心肌缺血的发生，同样的缺血反应亦可在心理压力状态下出现，这种通过核素心肌扫描/心脏彩超证实的缺血反应即为精神压力诱发的心肌缺血-心理应激性心肌缺血（MSIMI）。精神压力诱发心肌缺血的测试与运动或者药物负荷诱发心肌缺血的测试相似，不同之处为刺激源为心理而非运动或药物^{［94, 95］}。

精神压力诱发的心肌缺血而不是运动诱发的心肌缺血与日常生活中监测到的心肌缺血相关^［96］。此外，尽管MSIMI在实验室条件下是无痛的，却与过去2周内心绞痛发生的频率有关^［97］。此外，基线超敏肌钙蛋白升高的人群，出院MSIMI的风险更高。这些均提示MSIMI的发生可能有累积效应。总之，这些研究证实精神压力测试可以识别出MSIMI的易感个体，即日常生活中因情绪压力导致胸痛症状的患者。

目前所有观察预后的研究均证实MSIMI是冠心病患者预后不良的危险因素。对这些患者随访1~5年，发现存在MSIMI的冠心病人群较不存在MSIMI人群相比，不论冠状动脉的严重程度和心血管危险因素状况如何，未来心血管事件、血运重建或者心血管死亡增加70%~300%^{［98, 99, 100］}。在PIMI研究中，存在MSIMI的人群全因死亡率为16.2%，而不存在MSIMI的人群全因死亡率为6.6%，在矫正了年龄、心肌梗死史、糖尿病、基线射血分数、高血压、运动耐力测试后存在的这种差异仍具有统计学意义。Wei等^［101］研究（n=126）证实，存在MSIMI的人群5年发生心血管事件的风险增加2.8倍。上述研究一共纳入555例冠心病患者（85%男性），在随访的35 d至8.8年中，出现117例心血管事件，MSIMI患者增加联合终点事件2倍（RR=2.2，95%CI：1.6~3.1）。

因此，虽然MSIMI对冠心病患者的预后不良，但仍需更大的样本量，覆盖多样的病种即纳入不同情况人群，来进一步证实MSIMI的问题。

推荐意见6：精神压力状况应作为非传统血管健康的危险因素予以关注，不仅导致血管健康的传统危险因素风险增加，而且直接导致急性血管功能异常，致患者发生致死性血管事件。

运动不足是国际公认的各种慢性病高发以及慢性病年轻化的重要原因之一^［102］。但从健康角度需要学习安全且有效的运动技能与知识，这类知识技能统称为科学锻炼素养^{［103, 104, 105］}。这些知识技能不同于以往的运动项目技能，而是有关如何运动才能够满足身心健康对运动的基本需要的知识和技能，也是人人都需要的。不是运动就一定能带来期待的健康效果，比如缺血性心脏病运动康复^［106］、糖尿病运动康复^［107］、非酒精性脂肪肝的运动治疗^［108］等都需要高强度间歇性运动，而中低强度运动没有治疗效果；另外运动有效不等于运动就能够满足身体健康对运动的基本需要。因此，对运动风险的评估，以及对运动效果的评价指标就显得非常重要。

1. 运动效果评估：由于以往评判运动效果的指标体系单一，造成运动对某些健康指标效果明显，但却忽略了人体其他方面对运动的需要。如每天快走，对于降低血脂、血压、血糖效果明显，但不代表快走就可以满足身体对运动的基本需要。从运动的部位对运动的需求看，还需要对上肢、腰腹等进行抗阻力运动；从运动的种类上看，还需要强度更大的心肺耐力运动，以及拉伸运动等；从心理健康看，还需要更多团体运动^［109］，否则仍然造成身体对运动的缺乏。运动的作用不仅仅是降低多种不良生活方式等高危风险因素，如降低血压血糖体重，更重要的是提升生存品质，提高人体生存的功能，提高满足感、幸福感。因此不能只用是否延长寿命来评价运动的效果。

另外，从运动的健康效率看，也需要更全面的效果评价。因为现代社会相当数量的人们难以有足够的运动时间和兴趣，因此如果运动的目的是健康，就必须考虑如何用最少的运动时间获得最大的健康获益。所以必须充分了解营养与运动的配合，慢性病患者药物与运动的配合，睡眠质量对运动锻炼效果的影响等，才能通过运动获得更大的健康获益。

从运动的动力上看，越看到效果，越容易强化运动坚持。有些效果是运动特有的，而不是节食就可以带来的，如力量和心肺功能的提升、快乐和满足。有些效果是节食和运动都可以达到的，如降体重、降血糖和降血脂。因此，需要新指标更多地反映运动的效果。

2. 运动风险评估：血管健康与运动和营养都密切相关。运动和营养都是维持以及提升血管健康的不可替代的重要方法。但是运动有风险，尤其对于血管健康已经存在问题的人。科学锻炼，要求运动要有正确的程序，即：（1）运动前一定要做全身的、系统的、跨学科的运动风险评估从而发现健康短板，而不是单脏器单学科的运动风险。如心脏、血管、血糖、神经损害、肝脏、肾脏、骨质疏松症、免疫功能和跌倒风险。针对健康的短板，也要充分考虑运动与药物、营养、睡眠的相互关系后设计运动处方，然后形成可操作的科学锻炼方案，如避孕药加运动引起猝死风险增加。降糖药、降压药增加跌倒风险等^{［110, 111］}。睡眠质量和血管功能是最重要的影响运动效果的混杂因素，因此在运动前的风险评估中，除了以上传统我们关注的因素之外，应该增加评估睡眠情况和血管功能情况，以防范患者的运动风险，并了解他的短板，从而更科学地为患者进行运动处方及指导。目前，居家睡眠监测技术已经得到了长足发展，有研究表明，居家睡眠监测技术中，例如外周动脉张力（PAT）监测技术在诊断成人OSA方面能够和多导生理监测达到88.9%的相关度，这样，通过居家睡眠监测可以让患者更好地了解自己的睡眠状况，及早对一些睡眠疾病进行干预，从而降低疾病的发生。根据风险评估的结果，建议进行运动风险分级管理。不同运动风险的患者，应该在不同程度的医学监测和保障环境中进行运动。我们根据运动风险管理和处理的水平，把康复运动场地分为5个等级：三甲医院（高水平综合医院）、二甲医院（普通水平综合医院）、社区医院（家庭医师诊所）、体育医学健身场馆（有医疗急救设备并且有签约医师提供安全保障）、居家运动康复（佩戴安全监测设备，如心率带、远程指导）。每个等级的医师和运动指导师都要经过运动医学的培训，场地和设备要经过运动医学的认证。（2）运动过程中要有针对健康短板、运动强度的风险监测。（3）运动后要有针对健康短板和运动风险的短期效果和长期效果的定期整体评估。在整体评估中建议把血管内皮的RHI作为重要的综合效果评估指标之一。内皮功能可以反映出个体的心血管事件风险，同时内皮功能也是个体全身所有风险的综合风险水平的体现。过去内皮功能检测是有创的，需要对冠脉注射乙酰胆碱，随着技术的发展，现今无创的内皮功能检测技术已经变得非常方便，通过在手指端进行PAT信号的采集，就能自动计算出RHI，从而反映出个体的内皮功能。如果患者的RHI分数经过3个月的干预往好的方向发展，则表示干预手段是有效的，如果经过3个月的干预后，患者的RHI没有明显改善或者甚至下降了，证明干预的方案仍需要优化，或者提示患者的心血管风险并没有得到全面的评估。这样，我们的干预效果就能得到很好的客观评价。（4）要评价营养与运动的相互关系，如避免空腹运动，运动后及时补充能量避免延迟性低血糖。及时补充蛋白质提升运动的效果。营养的补充，不仅仅是满足身体的需要，而且要充分考虑营养素从食物被消化吸收直到进入细胞之前所有过程可能对身体造成的影响，如浓度过高或者补充量过大造成血管内皮的损伤，如过多摄入高血糖指数食物引起糖尿病风险增加，以及高浓度营养素造成的血管内皮功能的损伤。

推荐意见7：超极限运动是意外血管事件的重要非传统危险因素应受到关注。建议运动前做全身系统跨学科的运动风险评估，制订符合自身承受能力的运动方案。

随着我国人口老龄化问题日益严峻，ED患者的实际例数逐年增加，越来越受关注。ED是指无法持续达到和维持勃起以完成足以令人满意的性生活。ED不但影响生理和心理健康，还对患者及其伴侣的生活质量产生重大影响。血管内皮细胞功能障碍是ED的病理基础之一。越来越多的证据表明ED可作为冠状动脉和周围血管疾病的早期表现，是心血管疾病的潜在预警信号^［112］。

1. 血管内皮功能对勃起功能的调控：内皮细胞释放的NO是阴茎勃起的关键^［113］。在阴茎勃起过程中，脂溶性的NO直接进入海绵体平滑肌细胞（SMC）内，激活鸟苷酸环化酶，导致环磷酸鸟苷（cGMP）含量增加，最后通过对SMC细胞膜上K⁺、Ca²⁺通道的调节使SMC完全舒张，阴茎动脉血流增加，大量血流注入海绵窦，牵拉白膜压迫静脉回流以达到坚硬的勃起。在性刺激下，神经源型一氧化氮合酶（nNOS）来源的NO引起血管扩张，血流速度改变。内皮型一氧化氮合酶（eNOS）应血流剪切力的变化而激活，以L-精氨酸为原料大量合成内皮来源的NO参与勃起的维持^［114］。

2. 血管内皮功能障碍导致ED：血管内皮功能降低导致舒张血管或收缩血管的物质失衡。心血管危险因子（如高血压、糖尿病、吸烟、高血脂等）能导致血管内皮的损害，从而影响NO的释放，增加血管内皮的黏滞性引起动脉粥样硬化，最终引起严重的血管疾病症状。越来越多的研究证据表明，上述危险因素亦会导致ED^［115］。糖尿病患者体内产生的ROS增多；而高脂血症患者，通过环氧合酶（COX）旁路的改变，继发引起ROS升高；肥胖患者则由于血管壁慢性炎症，体内细胞因子增加（如VCAM-1、ICAM-1等），间接造成COX、ROS增加^［116］。体内过多的氧自由基能消耗NO并形成亚硝酸盐，从而减少内皮源性舒张因子，增加内皮源性收缩因子，不仅直接造成血管处于收缩状态，还可激活单核细胞和吞噬细胞，进一步损伤血管内皮^［117］。

3. ED是心血管疾病的预警信号：近年来，多数研究支持ED是心血管疾病症状出现的早期标志，可比心血管疾病症状出现早2~5年^{［115，118］}。ED与心血管疾病密切相关，是心血管疾病的独立危险因素。相较于非ED患者，ED患者罹患心血管疾病的风险增加了48%^［119］。在无心血管病史的ED患者当中，即使胆固醇水平正常，仍有83%存在动脉供血不足证据；若患者存在胆固醇异常，则有93%存在动脉供血不足，但还未表现出相应的心血管临床症状。同时，ED患者体内的内皮祖细胞数量较正常人减少，修复受损的内皮细胞的能力下降，这也是动脉粥样硬化的早期标志之一，预示着ED可能是心血管疾病最早期的临床表现^［120］。因此，对于临床医生，ED的出现应该及时查找有无心血管危险因子的存在，警惕心血管疾病的出现，甚至提前进行预防性治疗。

4. 改善内皮功能是ED治疗的新方向：随着对于ED的研究不断深入，发现内皮功能障碍是ED的重要原因，内皮功能紊乱的后果很好地解释了冠心病及其他心血管系统疾病与ED的关系。改善内皮功能是ED治疗的新方向之一，生活方式的改变和药物治疗心血管疾病的危险因素可有效改善ED患者的性功能。除此之外，在治疗ED的同时改善血管内皮功能，可使他们未来遭受心脑血管意外伤害的风险大大降低。

推荐意见8：ED是男性血管损伤的重要非传统危险信号，与血管内皮功能障碍密切相关。建议存在ED的男性患者应综合评估整体血管功能，减少全身血管事件的发生。

动脉粥样硬化相关性心脏及血管疾病是我国人口致残致死的第一位病因。更为突出的是呈现疾病发病年轻化的趋势。心脏性猝死也日趋成为青壮年猝死的一个重要原因。虽然现有的相关疾病治疗手段较多，我国在相关技术方面也处于全球较领先的地位，但是动脉粥样相关性心脏及血管疾病再发事件率仍然非常高，严重影响了我国国民素质，另外，还大量消耗国家医疗资源。聚焦动脉粥样相关性心脏及血管疾病的早期预防、识别、干预和管理非常重要，心脏及血管疾病的防控思路应该前移。

建议所有人都应该采用健康膳食和健康的生活方式。食用富含水果、蔬菜、全谷物和低脂乳制品的健康饮食，减少饱和脂肪和总脂肪含量。减少钠摄入，最佳目标是<1 500 mg/d，但大多数成年人的目标至少减少1 000 mg/d。增加饮食钾摄入。

定期评估健康状态。保持合理的体重，超重和肥胖的心血管疾病风险明显增加，应对其进行管理，包括全面的生活方式干预，限制摄入的卡路里总量等，以实现和维持体重。定期监测体质指数，以确定超重和肥胖的成年人是否应考虑减轻体重。测量腰围以确定心脏代谢风险较高的人群。

成人每周应至少进行150 min的中等强度有氧运动或剧烈有氧运动每周75 min（或中等强度和剧烈有氧运动的等效组合）。对于无法达到最低体力活动建议的成年人，参加一些中等强度或剧烈的体力活动，即使低于推荐量，也有助于降低动脉粥样硬化相关疾病风险。减少成人的久坐行为。定期进行社会心理压力评估，并提供适当的咨询。评估影响有益心脏健康饮食依从性的潜在影响因素，包括合理膳食获取途径和经济因素，这些因素更多需要关注弱势群体，例如社会经济地位低的人和老年人。

评估睡眠健康状况有助于促进心脏健康。鼓励定期有氧运动改善心脏及血管健康，同时需评估居住环境和体育活动设施的可及性。

积极管理血糖，全面管理2型糖尿病的心血管危险因素。对于所有患有2型糖尿病的成年人，建议制定一个以心脏健康饮食模式为主的营养计划，以改善血糖控制，如有必要应减重，并改善其他动脉粥样硬化性心脏及血管疾病的危险因素。每周应至少进行150 min的中等强度体力活动或75 min的剧烈体力活动，以改善血糖控制，如有必要应减重，并改善其他动脉粥样硬化性心脏及血管级别的危险因素。2型糖尿病应在确诊之时开始生活方式改善，并使用二甲双胍作为一线治疗，以改善血糖控制并降低动脉粥样硬化相关疾病的风险。经过最初的生活方式改变和二甲双胍治疗后仍需要降糖治疗的，建议启动钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂或胰高血糖素样肽-1受体激动剂，以改善血糖控制并降低心血管疾病风险。

定期测量血压，尤其是高血压家族史的人更应密切监测。接受诊室血压和诊室外血压测量结果筛查高血压。发现白大衣高血压和隐匿高血压。在治疗过程中监测降压疗效，并及时发现治疗相关的低血压并及时调整降压方案。血压达标并高质量的控制是预防动脉粥样相关疾病的重要一环。控制烟草的吸食，在使用烟草的成人中，建议协助和安排对个人和群体进行社会支持咨询。所有成年人和青少年应避免二手烟暴露，以降低动脉粥样硬化相关疾病的风险。培训工作人员致力于帮助戒烟的相关治疗是合理的。

对于已经有较高动脉粥样硬化相关疾病风险，但出血风险不高的人群，可考虑小剂量阿司匹林（每天口服75~100 mg）用于动脉粥样硬化相关疾病风险的一级预防。对于出血风险增加的成年人，小剂量阿司匹林都不应用于动脉粥样硬化心血管疾病的一级预防。对于20~75岁的低密度脂蛋白水平为190 mg/dl（≥4.9 mmol/L）或更高的患者，建议使用最大可耐受剂量的他汀类药物治疗。对于中等风险的成人，他汀类药物治疗可降低心血管疾病风险，权衡危险获益如果决定使用他汀类药物治疗，应推荐使用中等强度的他汀类药物。40~75岁的糖尿病患者中，无论10年动脉粥样硬化心血管疾病风险有多大，都需要中等强度的他汀类药物治疗。

针对动脉粥样硬化相关疾病易患人群应加强血管健康相关非传统危险因素的评估和管理，例如早发心脑血管疾病家族史的人群、代谢综合征、慢性肾病、慢性炎症性疾病、女性早绝经史人群（40岁以前）、原发性高甘油三酯血症和脂蛋白a升高等人群。针对传统代谢相关血管健康的危险因素和非传统血管危险因素的综合管理将为心血管疾病的系统防治提供新的思路。

本共识制定专家组成员

顾问（按姓氏汉语拼音排序）：龚兰生（上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏内科）；何青（北京医院心血管内科）；武阳丰（北京大学临床研究所）

执笔专家：王宏宇（北京大学医学部血管健康研究中心 北京大学首钢医院血管医学中心）；邓春华（中山大学附属第一医院男科）；陈新（北京大学医学部血管健康研究中心 北京大学首钢医院血管医学中心）；韩芳（北京大学人民医院睡眠医学中心）；张存泰（华中科技大学同济医学院附属同济医院老年科）；张学武（北京大学人民医院风湿免疫科）；贾鸿雁（北京市丰台区右安门社区卫生服务中心）

专家组（按姓氏汉语拼音排序）：陈琦玲（北京大学人民医院心血管内科）；陈志恒（中南大学湘雅三医院健康管理中心）；丛洪良（天津市胸科医院心血管内科）；崔兆强（复旦大学附属中山医院心血管内科）；邓兵（上海中医药大学附属龙华医院心血管内科）；丁跃有（上海市徐汇区人民医院心血管内科）；房芳（首都医科大学附属北京安贞医院睡眠医学中心）；高雪梅（北京大学口腔医院正畸科）；郭建军（首都体育学院体医融合中心）；郭兰（广东省人民医院心血管康复中心）；韩清华（山西医科大学第一医院心血管内科）；黄榕翀（首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科）；黄薇（北京大学首钢医院血管医学中心）；解武详（北京大学临床研究所）；李朝军（上海交通大学医学院附属第一人民医院嘉定分院超声医学科）；李国华（山东第一医科大学第一附属医院心血管内科）；李建平（北京大学第一医院心血管内科）；李静（首都医科大学附属北京宣武医院老年科）；李瑞杰（北京市第一中西医结合医院）；李子健（北京大学第三医院血管医学研究所）；刘承云（华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科）；刘金波（北京大学医学部血管健康研究中心/北京大学首钢医院血管医学中心）；刘天虎（成都市郫都区人民医院心血管内科）；刘田（北京大学人民医院风湿免疫科）；罗建方（广东省人民医院心血管内科）；骆雷鸣（中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科）；马力（首都医科大学附属北京天坛医院全科医学科）；马青变（北京大学第三医院急诊科）；马玉良（北京大学人民医院心血管内科）；穆荣（北京大学第三医院风湿免疫科）；秦彦文（首都医科大学附属北京安贞医院心肺血管研究所）；任景怡（中日友好医院心血管内科）；阮长武（上海中医药大学附属光华医院心血管内科）；宋现涛（首都医科大学附属北京安贞医院心血管内科）；田庄（北京协和医院心血管内科）；王瑷萍（成都市新都区中医医院）；王吉云（首都医科大学附属同仁医院心血管内科）；王宽婷（北京大学医学部血管健康研究中心/北京大学首钢医院风湿免疫科）；王淑敏（北京大学第三医院超声医学科）；王增武（中国医学科学院阜外医院心血管内科）；王占成（上海市第八人民医院心血管内科）；王长谦（上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管内科）；吴寸草（北京大学人民医院心血管内科）；杨德业（杭州师范大学附属医院心血管内科）；杨娅（首都医科大学附属北京安贞医院超声医学科）；张凤如（上海交通大学医学院附属瑞金医院干部保健科）；张萌（北京航天中心医院心血管内科）；赵金霞（北京大学第三医院风湿免疫科）；赵清（上海交通大学医学院附属第六人民医院心血管内科）；郑朝阳（广东省中医院珠海医院心血管内科）；钟久昌（首都医科大学附属北京朝阳医院心血管内科）；祖凌云（北京大学第三医院心血管内科）

学术秘书：蒋姗彤（北京大学首钢医院血管医学中心）