众多研究已经证实血糖变异性与动脉粥样硬化的关联性，这种关联可能源于血糖波动引发的炎症反应、氧化应激以及内皮细胞损伤^［20］，过度的血糖变异性可能刺激载脂蛋白的合成和释放，进一步加速动脉粥样硬化的进程。同样，血糖变异性的增加也与心血管疾病发病风险的增高密切相关^［14］。究指出，无论是否有糖尿病，血糖波动性大的人群其心血管疾病的风险相比于血糖波动性小的人群要高一倍。进一步的研究发现，血糖变异性的增加可能增加心血管事件的复发率，如心脏病发作、脑卒中等^{［8, 9］}。有研究发现，即便在糖尿病患者的代谢控制良好的情况下，血糖变异性的损害也与颈动脉内膜中层厚度（IMT）和左心室质量指数有关^［21］。一个值得注意的荟萃分析表明，血糖变异性的降低伴随着颈动脉内膜中层厚度的下降，并且急性心肌梗死（AMI）和脑卒中风险也随之降低^［22］。一些研究也指出，血糖变异性可能影响患者对抗血小板治疗的反应。对于血糖波动大的患者，他们可能对抗血小板药物反应较差，因此可能需要更加严格的抗凝抗栓治疗策略^{［5，7，13］}。总的来说，血糖变异性在临床动脉粥样硬化和心血管疾病风险评估中扮演着重要的角色。通过监测血糖变异性，医生可以更早地发现和诊断疾病，制定更加个性化和有效的治疗方案，从而降低心血管疾病风险并提高临床治疗效果。

在心脏手术中，血糖变异性对患者的健康状况有重要影响。具体来说：（1）心血管事件风险提升：血糖变异性高的患者在术后可能面临更高的心血管风险。这可能是因为血糖调节系统的不稳定性，更易导致心血管系统的损伤。例如，稳定冠心病患者术前的血糖变异性与心肌酶和肾功能损伤标志物有关^［23］。再例如，有研究指出冠状动脉支架术前血糖变异性高与经皮冠状动脉介入治疗9个月后冠脉支架内的新生内膜增厚相关^［24］。（2）围手术期并发症风险增加：血糖变异性升高可能对心脏手术的效果产生负面影响^［25］。例如，接受择期冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，术后血糖变异性与不良短期预后有关，包括术后房颤、心脏骤停、肺炎、肾衰竭、卒中、败血症、再次手术和死亡率的风险增加^［25］。类似地，在接受经导管主动脉瓣植入术（TAVR）的患者中，术后血糖变异性与术后30 d内主要并发症的风险增加有独立关联^［26］。（3）影响术后恢复：血糖变异性高可能会对心脏手术后的恢复产生负面影响，会影响炎症反应、创口愈合以及免疫功能等，可能会延缓术后的恢复进程^［25］。

总的来说，尽管血糖控制在心脏手术中至关重要，但控制血糖变异性同样关键。通过降低血糖变异性，可以减少围手术期并发症的风险，加快术后的恢复进程。这进一步强调了医生在制定治疗方案时，需要综合考虑血糖稳定性和血糖水平。

高血糖变异性与冠状动脉斑块的易损性有显著关联。冠状动脉斑块易损性指的是斑块的破裂或溃疡，这是导致心肌梗死和猝死的主要因素，高血糖变异性可能增加冠状动脉斑块的易损性，进而增加心血管事件的风险^［27］。降脂治疗的冠心病患者中，高血糖变异性对冠状动脉斑块形态特征的影响已被证实。事实上，血糖变异性高已被确定为薄纤维动脉粥样硬化的独立预测因子^［27］。诸如SD、MAGE、CONGA和MODD等高血糖变异性的指标，都与冠状动脉斑块的易损性有关，其中MAGE和SD的相关性最强^［28］。研究表明，高血糖变异性可以改变单核细胞亚群的平衡，增加与斑块脆弱性相关的亚群单核细胞的分布^［29］。在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中，高血糖变异性是冠状动脉斑块中脂质增加和纤维含量减少的独立危险因素，血糖变异性越高的患者，其斑块负荷也更大^［30］。血糖变异性与氧化应激和炎症标记物的关系也非常密切^［30］，会影响身体的炎症反应、血小板活性、血管内皮功能、血脂代谢等多个方面，进而影响冠状动脉斑块的稳定性。

因此，控制血糖变异性可以降低冠状动脉斑块的易损性，从而降低心血管事件的风险。对于高风险人群，如糖尿病患者，医生应密切监测他们的血糖变异性，并采取适当的干预措施，如优化血糖管理和控制相关的风险因素，以降低他们的心血管事件风险。

高血糖和血糖变异性在ACS的发生、发展和预后中起着重要作用。血糖变异性较大的患者在ACS发生后的病情更为严重，心肌损伤程度也可能更为严重^［31］。对于ACS患者，监测血糖波动并采取相应的治疗和管理措施是必要的，这可以降低心血管事件风险并改善预后。同时，高风险人群也应接受积极的预防和干预，包括控制血糖、血压和血脂，以预防ACS的发生。

发病期间接受经皮冠状动脉支架介入治疗（PCI）的ACS患者高血糖波动与住院期间和出院后30 d的主要不良心血管事件（MACE）密切相关^［9］。ACS患者的血糖波动越大，30天内急性肾损伤、心房颤动和MACE的发生率就越高^［8，32］。血糖波动大的ACS患者在6个月随访期内发生MACE的风险增加两倍^［33］。

血糖变异性可能对心肌病的发展有所影响。研究表明，血糖变异性增高可能引发心脏的氧化应激和炎症反应，这些反应可能反过来导致心肌损伤和功能障碍，如影响参与代谢、能量生成和细胞存活的基因的表达^［34］。Akt信号通路，这是一条参与调节细胞生长和存活的关键通路，可能在这个过程中发挥重要作用^［35］。

虽然关于血糖变异性与心肌病之间的关系的研究还在进行中，但越来越多的证据表明，严格控制血糖水平，例如通过合理饮食、适量运动和药物治疗，可能有助于改善心肌病患者的临床症状和预后。此外，一些药物，如GLP-1受体激动剂和钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂，除了有助于降低血糖水平外，还被证明对心血管系统有益。这些药物可能为糖尿病患者提供额外的心血管保护，从而有助于预防和管理心肌病^［36］。

血糖变异性增高已被研究发现可能会增加心力衰竭的风险^{［37, 38, 39］}。虽然具体机制尚不清楚，但一些可能的解释包括以下几点：（1）炎症反应：高血糖变异性可导致细胞炎症反应增强，释放更多的炎症因子，这可能引发或加剧心力衰竭。（2）氧化应激：血糖波动可能引发更强的氧化应激反应，从而降低细胞的抗氧化能力，导致心肌细胞损伤，进而可能引发心力衰竭。（3）内皮功能障碍：高血糖变异性可能导致血管内皮细胞功能受损，影响血管的舒张和收缩功能，进一步影响心脏的血液供应，长此以往可能导致心力衰竭。（4）心脏重塑：高血糖变异性可能导致心脏结构和功能的改变，例如心肌肥厚和心腔扩大，这些都是心力衰竭的风险因素。

高血糖变异性和心律失常之间的关系已经在多项研究中得到了探讨^{［40, 41］}。首先，高血糖变异性可能通过影响心血管系统的一些关键过程，包括炎症反应、氧化应激和内皮功能障碍，来增加心律失常的风险。例如，高血糖变异性可能会导致细胞的炎症反应增强，从而影响心脏细胞的正常功能，增加心律失常的风险。其次，高血糖变异性可能通过影响神经调节和离子通道的功能，来影响心脏的电生理活动，从而导致心律失常。例如，研究发现，高血糖变异性可能会导致自主神经系统的失衡，改变心脏的节律和传导，从而增加心律失常的风险。最后，一些研究还发现，高血糖变异性可能会增加心脏的结构性改变，如心肌肥厚和纤维化，这些也是心律失常的重要风险因素。控制血糖变异性可能是降低心律失常风险的一个重要策略。

高血糖变异性可能与肺动脉高压有关^［42］，目前高血糖变异性和肺动脉高压之间的关系仍处于探索阶段，还需要更多的研究来明确它们之间的因果关系以及具体的生物学机制。目前可能的原因包括：（1）炎症反应：高血糖变异性可能会加剧身体的炎症反应，而过度的炎症反应可能导致肺动脉壁的炎症，进而引发肺动脉收缩，增加肺动脉压力。（2）氧化应激：血糖波动可能引发更强的氧化应激反应，这可能导致肺血管内皮细胞的损伤，增加肺动脉的阻力，进而导致肺动脉高压。（3）血管重塑：长期的高血糖变异性可能导致肺动脉结构的改变，如肺动脉壁的增厚，导致肺动脉的弹性降低，增加肺动脉的阻力，进而引发肺动脉高压。（4）内皮功能障碍：高血糖变异性可能导致肺动脉内皮细胞功能受损，影响血管的舒张和收缩功能，增加肺动脉的阻力，从而导致肺动脉高压。在临床实践中，我们应当努力控制糖尿病患者的血糖变异性，以降低肺动脉高压等并发症的风险。